来源：期刊VIP网 时间：
作者：代佳玲;赵楠;杨丽;许宝珠;丁勇;梁国刚;
单位：大连医科大学附属第一医院中西医结合临床国家重点学科实验室;大连医科大学附属第一医院普外三科;
摘要：目的：探究和厚朴酚改善LPS/ATP联合诱导的肠神经胶质细胞焦亡损伤的作用及机制。方法：建立LPS/ATP联合诱导EGCs焦亡模型，将EGCs分为空白对照组、模型组、MCC950(NLRP3特异性小分子抑制剂)组、和厚朴酚组。CCK-8法检测细胞活力；倒置显微镜观察细胞形态；免疫荧光试验检测GSDMD表达；透射电镜观察细胞显微结构；ELISA法检测上清液IL-1β、IL-18水平；RT-qPCR检测NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-18、IL-1β mRNA表达，Western Blot检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-18、IL-1β蛋白表达。结果：EGCs焦亡模型制备方法为先加入100μg/mL的LPS染毒24 h,再加入10 mmol/L的ATP继续刺激4 h。和厚朴酚可升高焦亡模型细胞活力，降低其炎症因子IL-1β、IL-18分泌水平和ASC、NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-18、IL-1β mRNA及NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白表达。结论：和厚朴酚可通过抑制细胞焦亡减轻LPS/ATP联合刺激诱导的EGCs细胞损伤，其机制与调控Caspase-1/GSDMD信号通路有关。
关键词：和厚朴酚;;肠神经胶质细胞;;细胞焦亡;;GSDMD
基金资助：国家自然科学基金项目(81873164)
