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作者：胡平;王妍;田薇;
单位：南通大学附属医院中医科;南通市第一人民医院老年科;南通大学附属医院病理科;
摘要：目的：探究隐丹参酮对N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)所诱导慢性萎缩性胃炎模型的影响，并初步探讨其作用机制。方法：体外实验采用MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞系GES-1制备CAG细胞模型，实验设空白对照组及隐丹参酮2.5、5、10μmol/L组和空白对照组、模型组、糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)组、隐丹参酮(10μmol/L)组、隐丹参酮+乳酸(25μmol/L)组。CCK-8检测细胞活力，EDU检测细胞增殖，划痕法和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力；分光光度法检测葡萄糖消耗量和培养上清中LDH、HK水平；Western Blot检测糖酵解相关蛋白表达。体内实验以Wistar大鼠自由饮用MNNG水溶液复制CAG动物模型，设正常对照组、模型组、隐丹参酮低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(30 mg/kg)剂量组。HE染色观察胃黏膜组织病理学变化；ELISA检测血清炎症因子水平；免疫组化法检测PCNA表达；蛋白质印迹分析检测胃组织中炎症因子及糖酵解相关蛋白表达。结果：体外实验中与模型组比较，隐丹参酮各浓度组细胞增殖、迁移和侵袭能力受到抑制，葡萄糖消耗量和培养上清中LDH、HK水平及HK2、PKM2、LDHA蛋白表达降低。乳酸能逆转隐丹参酮的作用。体内实验中，与模型组比较。隐丹参酮各剂量组大鼠胃黏膜外观和病理形态均明显改善，血清TNF-α、IL-6、IL-8水平和胃黏膜PCNA、TNF-α、IL-6、IL-8、HK2、PKM2、LDHA蛋白表达降低。结论：隐丹参酮可通过抑制糖酵解对MNNG所致CAG起保护作用。
关键词：隐丹参酮;;慢性萎缩性胃炎;;糖酵解;;增殖;;迁移;;侵袭
基金资助：南通市科技项目(MSZ2024020);; 江苏省老年健康科研项目(LKM2024040)
