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作者：邓小双;李鑫威;万浩成;周梦菡;胡曼;张雨杭;万博;韩世充;
单位：河南农业大学动物医学院国家动物免疫学国际联合研究中心;
摘要：为解析塞内卡病毒（SVA）VP3蛋白对宿主细胞蛋白翻译系统的调控机制，首先利用激光共聚焦免疫荧光和蛋白免疫印迹试验，证实外源表达的SVA VP3蛋白能够诱导宿主细胞蛋白翻译阻滞；进一步利用荧光素酶报告基因检测、荧光定量PCR和蛋白免疫印迹等试验，发现VP3介导的翻译阻滞不依赖宿主细胞内蛋白降解途径和转录调控，而是通过诱导细胞内eIF2α发生磷酸化，抑制m TOR-S6K信号通路活化、eIF4E磷酸化和eIF4F复合体形成，导致宿主细胞蛋白合成效率严重受阻。结合互作蛋白组学数据显示，VP3蛋白在病毒劫持宿主蛋白翻译系统促进自身增殖的过程中发挥重要作用。综上所述，揭示了SVAVP3蛋白诱导宿主细胞翻译阻滞的潜在机制，为深入认识SVA翻译调控与感染机制提供了新视角。
关键词：塞内卡病毒;;VP3;;翻译阻滞;;eIF2α磷酸化;;mTOR-S6K信号通路
基金资助：国家自然科学基金面上项目（32373005）;; 河南省优秀青年科学基金项目（252300421156）
