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作者：袁柳杨;杨宏春;轩笑然;师雯;陈浩;梁思;欧长波;
单位：广西大学动物科学技术学院;
摘要：本研究旨在明确传染性法氏囊病病毒（IBDV）诱导的细胞焦亡及其可能机制。采用CCK-8检测细胞活性，流式细胞术分析细胞死亡类型，LDH释放试验评价细胞膜完整性。结果显示，IBDV感染后第36小时细胞活性显著下降（P<0.01）,Annexin-V/PI双阳性比例升高，LDH释放增加。GSDME在感染后第24小时m RNA水平升高（P<0.05），提示焦亡发生。单独转染VP2或VP5虽未明显引起LDH释放，但可降低细胞活性（P<0.001）；感染IBDV后转染组细胞损伤加重，说明VP2和VP5可增强焦亡水平。Mdivi-1干预可降低焦亡程度，提示IBDV可能通过线粒体途径调控焦亡。本研究结果为阐明IBDV致病机制提供了理论依据。
关键词：传染性法氏囊病病毒;;细胞焦亡;;GSDME;;VP2;;VP5
基金资助：国家自然科学基金项目（32260876）;; 国家现代农业产业体系广西家禽产业创新团队项目（nycytxgxcxtd-2024-19）
