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作者：罗琼;彭思思;罗晶;
单位：武汉大学中南医院;
摘要：乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus, JEV）是病毒性脑炎的主要病因，其感染引起神经病理性疼痛的致病机制目前尚不明确。因此，迫切需要阐明其作用机制。治疗神经性疼痛的药物由于其不良反应多、疗效不佳等原因，寻找新的治疗药物显得尤为必要。本研究首先使用JEV感染小鼠，观察脑组织病理学变化、分析病原分布；检测机械缩足反射阈值（Mechanical withdrawal threshold,MWT）和热缩足反射潜伏期（Thermal withdrawal latency,TWL）；检测大脑中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）含量；Western blot实验探究了NS1、 PERK、CHOP相关通路蛋白表达。随后我们选用了双氢青蒿素联合七氟醚的治疗方案，并对其疗效和作用机制进行了探究。实验结果显示，JEV感染后，荧光标记病毒周围大量小胶质细胞活化、神经元细胞坏死，小鼠MWT和TWL明显下降，脑组织出现明显病理损伤，SOD和CAT水平降低，MDA水平升高，NS1、PERK、CHOP表达明显上调。双氢青蒿素联合七氟醚治疗后，小鼠脑组织病理损伤显著缓解，且氧化损伤被抑制，小鼠MWT和TWL明显上升，NS1、PERK、CHOP表达明显下调。因此我们得出结论，双氢青蒿素联合七氟醚可通过PERK/CHOP通路抑制神经元细胞氧化应激损伤，进而发挥其神经病理性疼痛保护作用。本研究阐述了JEV感染机制，同时预估了JEV中的NS1蛋白具有作为神经病理性疼痛治疗靶点的潜在价值。
关键词：双氢青蒿素;七氟醚;PERK/CHOP;乙型脑炎病毒;NS1蛋白;神经病理性疼痛
