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作者：刘龙珍;洪亮;宋兵;
单位：安徽医科大学第一附属医院心内科;
摘要：目的 探讨微小RNA(miR)-34a-5p/跨膜融合蛋白1(Notch1)信号轴介导内质网应激对缺氧/复氧(H/R)人心肌细胞的改善作用。方法 人心肌细胞随机分为对照组(Control组)、缺氧复氧组(H/R组)、模拟物阴性对照组(mimic NC组)、模拟物组(mimic组)、抑制物阴性对照组(inhibitor NC组)、抑制物组(inhibitor组)。除Control组外，其余组细胞建立H/R损伤模型。定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测miR-34a-5p和Notch1表达量，噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡率，双荧光素酶基因报告法检测miR-34a-5p和Notch1的靶向关系，蛋白印迹法检测转录激活因子6(ATF6)、肌醇需求酶1(IRE1)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达量。结果 与Control组比较，H/R组miR-34a-5p表达量、细胞凋亡率以及ATF6、IRE1、PERK和GRP78蛋白表达量均升高，细胞存活率以及Notch1 mRNA和蛋白表达量均降低(P<0.05);与H/R组和mimic NC组比较，mimic组miR-34a-5p表达量、细胞凋亡率以及ATF6、IRE1、PERK和GRP78蛋白表达量均升高，细胞存活率以及Notch1 mRNA和蛋白表达量均降低(P<0.05);与H/R组和inhibitor NC组比较，inhibitor组miR-34a-5p表达量、细胞凋亡率以及ATF6、IRE1、PERK和GRP78蛋白表达量均降低，细胞存活率以及Notch1 mRNA和蛋白表达量均升高(P<0.05)。结论 下调miR-34a-5p可抑制H/R人心肌细胞凋亡，其可能是通过靶向激活Notch1介导内质网应激发挥作用。
关键词：缺氧/复氧;内质网应激;心肌细胞;miR-34a-5p;Notch1
基金资助：安徽高校自然科学研究项目(编号：KJ2021ZD0027); 安徽医科大学第一附属医院与合肥中科离子医学技术装备有限公司合作项目(编号：CIM-HT-2018-327)
