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作者：杨永净;柯天洋;刘士新;王雪;许德权;刘婷婷;赵玲;
单位：吉林省肿瘤医院放疗一科;
摘要：目的：探讨甲磺酸阿帕替尼（阿帕替尼）联合放射治疗（放疗）对肝癌HepG2细胞的体外协同抑制作用，阐明其相关抗肿瘤机制。方法：体外培养肝癌HepG2细胞，以不同浓度阿帕替尼和（或）不同剂量X射线处理后，采用MTT法检测各组细胞活性，计算各组细胞增殖抑制率和阿帕替尼20%抑制浓度（IC20），并确定后续实验的X射线照射剂量。HepG2细胞分为阿帕替尼组、放疗组和阿帕替尼+放疗组（联合组），流式细胞术检测各组细胞凋亡率，细胞划痕实验检测各组细胞迁移率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组细胞培养上清中血管内皮生长因子（VEGF）水平。结果：MTT法检测，阿帕替尼的IC20为1.32μmol·L~(-1)，以此作为后续实验阿帕替尼作用浓度，确定2 Gy为后续实验X射线照射剂量。与对照组比较，阿帕替尼组和放疗组细胞凋亡率差异无统计学意义（P>0.05），联合组细胞凋亡率升高（P<0.05）。与对照组比较，阿帕替尼组、放疗组和联合组细胞迁移率降低（P<0.05）；与阿帕替尼组和放疗组比较，联合组细胞迁移率降低（P<0.05）。与对照组比较，阿帕替尼组和联合组细胞培养上清中VEGF水平降低（P<0.05）；与阿帕替尼和放疗组比较，联合组细胞培养上清中VEGF水平降低（P<0.05）。结论：阿帕替尼联合放疗在体外可明显抑制肝癌HepG2细胞增殖和迁移，并诱导细胞凋亡，其作用可能与抑制细胞VEGF分泌有关。
关键词：肝细胞癌;;甲磺酸阿帕替尼;;放射治疗;;细胞增殖;;细胞凋亡;;细胞迁移;;血管内皮细胞生长因子
基金资助：吉林省科技厅科技发展计划项目（20160101163JC）;; 北京市希思科临床肿瘤学研究基金项目（201611234）
