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作者：赵小芳;崔泽方;李钦;朱向东;张玉香;寇宁;
单位：甘肃卫生职业学院;甘肃中医药大学;湖南医药学院;宁夏医科大学中医学院;
摘要：目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路探究参七糖络方改善2型糖尿病糖脂代谢的作用机制。方法:将80只SD大鼠随机分为正常对照组和造模组。正常对照组给予普通饲料喂养，造模组大鼠采用高糖高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素方法复制2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠分为模型对照组、盐酸二甲双胍180 mg/kg组、参七糖络方13.4、26.8、53.6 g/kg组，每组12只。各组灌胃给予相应药物或生理盐水，连续28 d后测定大鼠空腹血糖(FBG);采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量；计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);电镜下观察大鼠肝组织的病理学改变；采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT、FOXO1、p-FOXO1、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达；免疫组化法检测大鼠肝组织FoxO1、GSK-3β蛋白阳性表达。结果:与正常对照组相比，模型对照组大鼠空腹血糖含量显著升高，FINS含量显著降低，血脂代谢异常，血清TC、TG、LDL-C含量明显升高，HDL-C含量明显降低(P<0.05或P<0.01),肝脏细胞脂肪样变性，发生明显病理改变，肝脏组织PI3K、AKT、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、GSK-3β、p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01),FoxO1蛋白阳性表达明显增加(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较，参七糖络方各剂量组大鼠上述糖脂代谢指标得到显著改善(P<0.05或P<0.01),肝组织病理状态好转，肝组织PI3K、AKT、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、GSK-3β、p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),FoxO1蛋白阳性表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:参七糖络方能有效改善T2DM大鼠糖脂代谢并改善其肝脏的病理状态，其作用机制可能与调控PI3K/AKT通路有关。
关键词：参七糖络方;;糖尿病;;糖脂代谢;;以苦制甜;;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B
基金资助：高校教师创新基金项目(编号：2023A-298);; 甘肃省中医药科研立项课题(编号：GZKP-2022-41);; 宁夏回族自治区重点研发重点项目(编号：2022BEG02034)
