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作者：马江涛;涂潇雅;叶茂林;刘源;黄宏兴;王吉利;李小玉;
单位：河南省洛阳正骨医院(河南省骨科医院)肩肘外科;郑州人民医院神经内科;河南省洛阳正骨医院(河南省骨科医院)颈肩腰腿疼科;河南省洛阳正骨医院(河南省骨科医院)脊柱外科;广州中医药大学第三附属医院骨质疏松科;河南省中医院关节骨科;
摘要：目的：研究壮骨止痛胶囊对肌少-骨质疏松症大鼠肌肉骨骼的影响，并探讨其可能机制。方法：将6月龄SD大鼠60只随机分为正常对照组、假手术组、模型组、壮骨止痛胶囊组、雌二醇阳性对照组。采用双侧卵巢切除联合腹腔注射地塞米松法造模，假手术组仅切除卵巢周围相应体积的脂肪。术后3个月各组灌胃相应药物，连续3个月。每周定时测量大鼠的体质量及前肢抓力。DXA检测大鼠的体成分及骨密度，micro CT检测股骨远端骨微结构，HE染色和TUNEL染色观察股骨和腓肠肌的病理学改变，ELISA检测血清骨代谢标志物水平，Western Blot检测p-Akt、NF-κB、Bcl-xL蛋白表达。结果：与模型组比较，壮骨止痛胶囊大鼠前肢抓力、SMI、BMC及全身和腰椎BMD显著升高，FAT、Tb.Sp显著降低，BV/TV、BS/BV、BS/TV、Tb.Th、Tb.N显著升高(P<0.05),股骨和腓肠肌组织病理学明显改善，细胞凋亡率显著降低，血清AKP、IGF-1、E_2水平显著升高，PINP、β-CTx水平显著降低，腓肠肌p-Akt、NF-κB、Bcl-xL蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论：壮骨止痛胶囊能改善肌少-骨质疏松症大鼠的肌肉骨骼表型特征和骨代谢标志物水平，其机制可能与激活Akt/NF-κB/Bcl-xL信号通路有关。
关键词：壮骨止痛胶囊;;肌少-骨质疏松症;;肌肉骨骼表型;;骨代谢标志物;;机制
基金资助：河南省自然科学基金青年科学基金项目(222300420198);; 河南省洛阳正骨医院博士科研启动经费(2023BS03,2024BS04);; 河南省重点研发与推广专项(科技攻关)(242102310522,242102310539)
