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作者:刘文频;熊向晖;宾晓芳;伍瑶;高海波;陈聪伶;
单位:湖南中医药大学第二附属医院心血管内科;湖南中医药大学湘杏学院;
摘要:目的:探讨黄芪甲苷对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及分子机制。方法:体外培养HUVECs, 100 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理HUVECs,建立动脉粥样硬化(Atherosclerosis, As)细胞模型,将HUVECs分为空白对照组、模型组、黄芪甲苷低浓度组、黄芪甲苷中浓度组、黄芪甲苷高浓度组、miR-NC组、miR-1226组、高浓度黄芪甲苷+anti-miR-NC组、高浓度黄芪甲苷+anti-miR-1226组。流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平;Western Blot检测蛋白表达;RT-qPCR检测miR-1226表达。结果:与空白对照组比较,模型组细胞凋亡率、Bax蛋白表达及IL-6、IL-1β、TNF-α分泌显著升高,Bcl-2蛋白及miR-1226表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,黄芪甲苷各浓度组和miR-1226组细胞凋亡率、Bax蛋白表达及IL-6、IL-1β、TNF-α分泌显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白及miR-1226表达显著升高(P<0.05),黄芪甲苷的作用呈浓度依赖性。下调miR-1226表达可逆转黄芪甲苷的作用。结论:黄芪甲苷可能通过上调miR-1226表达缓解ox-LOL诱导的HUVECs损伤。
关键词:黄芪甲苷;;miR-1226;;凋亡;;炎性细胞因子
基金资助:国家自然科学基金项目(81673955);; 2019年度湖南省大学生创新创业训练计划项目(S201910541011)