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作者：韩惠慧;赵秀敏;高长玉;张祥建;
单位：河北医科大学第二医院神经内科;河北省血管稳态重点实验室;河北省心脑血管病协同创新中心;河北医科大学第二医院中西医结合科;
摘要：目的：基于SMAD4/hepcidin通路探究藏红花素对局灶性脑缺血-再灌注大鼠神经功能的影响及机制。方法：选用SPF级雄性SD大鼠40只，将其随机分为正常对照组、模型组、尼莫地平组和藏红花素组。对各组大鼠进行HE和Masson染色和免疫组化检查。记录各组大鼠神经功能、脑梗死率；比较各组大鼠脑组织SMAD4、hepcidin含量；比较各组大鼠皮质神经元凋亡情况；比较各组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6、SOD、CAT、MDA水平；比较各组大鼠脑组织SMAD4、hepcidin mRNA及蛋白表达和JAK2、STAT3蛋白的磷酸化水平。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠神经功能mNSS评分、脑梗死率、皮质神经元凋亡率及脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平显著降低，脑组织SOD、CAT水平显著升高，脑组织SMAD4、hepcidin含量及其mRNA和蛋白表达显著降低，JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较，各给药组大鼠神经功能mNSS评分、脑梗死率、皮质神经元凋亡率及脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平显著升高，脑组织SOD、CAT水平显著降低，脑组织SMAD4、hepcidin含量及其mRNA和蛋白表达显著升高，JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论：藏红花素可抑制局灶性脑缺血大鼠脑组织炎症和皮质神经元的凋亡，改善神经功能，其机制可能与抑制SMAD4/hepcidin、JAK2/STAT3通路有关。
关键词：SMAD同源物4;;铁调素;;藏红花素;;局灶性脑缺血大鼠;;神经功能;;作用机制
基金资助：河北省中医药管理局科研项目(2023071)
