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作者：朱晓松;王丽萍;孙志清;姜晓燕;袁淑清;彭善鑫;宋庆鑫;
单位：山东第二医科大学附属临沂市人民医院医院感染管理部;齐鲁医院临床药学科;济南市第一人民医院健康查体科;山东第二医科大学附属临沂市人民医院神经外科;
摘要：目的:基于半胱氨酸蛋白水解酶3(Caspase 3)/焦孔素E(GSDME)通路探讨S-烯丙基巯基半胱氨酸(SAMC)改善顺铂诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的机制。方法:CCK-8法检测HK-2细胞活力；透射电镜观察细胞焦亡形态变化；乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒和酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒分别检测细胞培养基上清中LDH和白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-18的含量；Hoechst 33342/PI染色检测HK-2细胞PI阳性率；Western blot法检测细胞中Caspase 3和GSDME蛋白表达情况。结果:与空白对照组相比，模型对照组细胞活力降低，电镜下观察到明显的焦亡形态，LDH、IL-1β、IL-18含量、PI阳性细胞比例均显著升高，cleaved Caspase 3和GSDME-N蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比，S-烯丙基巯基半胱氨酸有效改善了顺铂诱导的HK-2细胞损伤，细胞中LDH及IL-1β、IL-18的含量降低，PI阳性细胞百分率减少，cleaved Caspase 3和GSDME-N蛋白表达下调。结论:S-烯丙基巯基半胱氨酸通过抑制Caspase 3/GSDME通路介导的细胞焦亡改善顺铂诱导的HK-2细胞损伤。
关键词：S-烯丙基巯基半胱氨酸;;细胞焦亡;;焦孔素E;;顺铂;;HK-2细胞
基金资助：山东省自然科学基金资助项目(编号：ZR2020QH332、ZR2019BH058、ZR2020QH114);; 国家自然科学基金资助项目(编号：82003435、81903718);; 山东省中医药科技发展计划面上项目(编号：2021M020)
