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作者：韩姗姗;黄欣;丁樱;任献青;张霞;代彦林;徐闪闪;程齐;
单位：河南中医药大学第一附属医院儿科医院;河南中医药大学儿科医学院;
摘要：目的:探讨雷公藤多苷对小鼠精原细胞的损伤机制。方法:将GC-1spg细胞分为10%正常对照血清组、雷公藤多苷5%、10%、20%含药血清组、AMPK通路抑制剂组、AMPK通路抑制剂+雷公藤多苷含药血清组，CCK8法检测GC-1spg细胞增殖情况；TUNEL荧光检测GC-1spg凋亡情况；Western blot和RT-PCR法检测AMPK-mTOR通路、自噬和凋亡相关蛋白及mRNA的表达情况；电镜下观察自噬小体、自噬溶酶体情况。结果:与正常对照血清组相比，5%、10%、20%雷公藤多苷含药血清组存活率明显降低(P<0.05),AMPK通路抑制剂组存活率降低(P<0.05),凋亡细胞随着雷公藤多苷浓度升高依次增多(P<0.05),AMPK通路抑制剂组细胞凋亡明显增多(P<0.05),雷公藤多苷含药血清各组p-AMPK/AMPK、Beclin1、Atg5、BAX蛋白和mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01),p-mTOR/mTOR、P62、BCL-2表达下调(P<0.05),AMPK通路抑制剂组p-AMPK/AMPK、Beclin1、Atg5、BCL-2蛋白及mRNA表达下调(P<0.05或P<0.01),p-mTOR/mTOR、P62以及BAX表达上调(P<0.05或P<0.01),各浓度雷公藤多苷组自噬小体、自噬溶酶体数量增多，AMPK通路抑制剂组自噬小体、自噬溶酶体数量减少；与AMPK抑制剂组相比，AMPK通路抑制剂+20%雷公藤多苷含药血清组存活率显著升高(P<0.05),凋亡细胞的数量减少(P<0.05),p-AMPK/AMPK、Beclin1、Atg5、BCL-2蛋白及mRNA表达上调(P<0.05),p-mTOR/mTOR、P62、BAX表达下调(P<0.05),自噬小体、自噬溶酶体数量增加。结论:雷公藤多苷可能是通过激活AMPK/mTOR通路，诱导小鼠精原细胞过度自噬，损伤GC-1spg精原细胞。
关键词：雷公藤多苷;;腺苷单磷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路;;小鼠精原细胞;;自噬
基金资助：中国博士后科学基金项目(编号：2021M690940)
