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作者：廖昭辉;谢正元;
单位：南昌大学江西医学院;南昌大学第二附属医院消化内科;
摘要：目的:探索姜黄素通过调控miR-134-5p/ABCG2信号通路对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法:以不同浓度的姜黄素处理人肝癌HepG2细胞，CCK-8法检测HepG2细胞活力，计算其半数抑制浓度(IC_(50))。通过在线靶基因预测网站TargetScan预测miR-134-5p与乳腺癌抵抗蛋白(Abcg2)mRNA是否存在结合位点；双荧光素酶基因报告实验验证miR-134-5p与Abcg2的靶向关系。将HepG2细胞随机分为空白对照组、阴性对照组、模型对照组和姜黄素组，用lipofectamine 3000对HepG2细胞进行转染处理。qRT-PCR法检测各组miR-134-5p和Abcg2 mRNA表达；EdU法检测细胞增殖能力；流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率；JC-1法检测细胞线粒体膜电位；Western blot法检测细胞ABCG2蛋白和BAX、BCL-2和Caspase-3的蛋白表达。结果:与0μmol/L相比，60～100μmol/L的姜黄素能显著降低HepG2细胞的活力(P<0.01),其IC_(50)为60.08μmol/L;双荧光素酶报告实验表明，Abcg2是miR-134-5p的靶基因。与空白对照组和阴性对照组相比，模型对照组miR-134-5p表达显著下调(P<0.01),Abcg2 mRNA表达显著上调(P<0.01),细胞增殖率显著升高，细胞凋亡率显著降低(P<0.01),G_0/G_1期细胞百分率显著降低(P<0.01),细胞线粒体膜电位显著升高(P<0.01),BAX和Caspase-3蛋白表达显著下调(P<0.01),ABCG2和BCL-2蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较，姜黄素60μmol/L处理后，miR-134-5p表达显著上调(P<0.01),Abcg2 mRNA表达显著下调(P<0.01),细胞增殖率显著降低，细胞凋亡率显著升高(P<0.01),G_0/G_1期细胞百分率显著增加，S期百分率显著降低(P<0.01),细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.01),BAX和Caspase-3蛋白表达显著上调，ABCG2和BCL-2蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:姜黄素通过调控miR-134-5p/ABCG2信号通路，抑制HepG2细胞增殖，促进细胞凋亡。
关键词：姜黄素;;miR-134-5p;;乳腺癌抵抗蛋白;;肝癌HepG2细胞;;增殖;;凋亡
基金资助：江西省教育厅科学技术研究项目(编号：GJJ200193)
