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作者：李婷婷;福婷;方永军;
单位：咸阳市中心医院神经内科;陕西中医药大学附属医院脑病科;
摘要：目的：探讨天麻乙酸乙酯提取物对血管性痴呆大鼠氧化损伤的影响及对Nrf2/ARE通路的调节作用。方法：按随机数字表法将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、尼莫地平(30 mg/kg)组和天麻乙酸乙酯提取物低(0.81 g/kg)、高(7.29 g/kg)剂量组，每组10只，除假手术组外，其余各组大鼠通过双侧颈总动脉永久性结扎构建慢性脑灌注不足的大鼠血管性痴呆模型。造模成功后，各给药组大鼠灌胃相应药物，假手术组和模型组大鼠灌胃相应体积生理盐水，连续3 w。通过Morris水迷宫实验检测大鼠的认知功能；HE、Nissl染色观察海马体CA1区神经元病理变化和神经细胞数量及形态；多功能酶标仪检测海马组织MDA、SOD、GSH-Px水平；RT-PCR检测大鼠脑组织NQO1、HO-1 mRNA表达；Western Blot检测大鼠脑组织Keap1、Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠逃逸潜伏期显著延长，搜索距离显著增加，搜索时间百分比和搜索距离百分比显著降低(P<0.05),海马CA1区神经元的核紧密收缩，染色较深，呈三角形或碎裂并消失，核糖体大量减少，染色较亮，右侧脑组织广泛受损，细胞萎缩、坏死明显，核碎裂、核糖体减少，海马组织SOD、GSH-Px水平和脑组织NQO1、HO-1 mRNA及Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达显著降低，海马组织MDA水平和脑组织Keap1蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较，各给药组大鼠逃逸潜伏期显著缩短，搜索距离显著减少，搜索时间百分比和搜索距离百分比显著升高(P<0.05),海马神经细胞受损明显减轻，尼氏体明显增加，病变明显改善，海马组织SOD、GSH-Px水平和脑组织NQO1、HO-1 mRNA及Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达显著升高，海马组织MDA水平和脑组织Keap1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论：天麻乙酸乙酯提取物可调控Nrf2/ARE通路，清除过多的氧自由基，维持体内氧化还原平衡，对抗氧化应激作用。
关键词：天麻乙酸乙酯提取物;;血管性痴呆;;氧化损伤;;Nrf2/ARE
基金资助：咸阳市重点研发计划项目(L2022ZDYFSF006);; 陕西省重点研发计划项目(2023-YBSF-435)
