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作者：袁茵;祖兴旺;周天;俞静;尹翠云;李宜航;
单位：中国医学科学院药用植物研究所云南分所;云南省南药可持续利用研究重点实验室;云南中医药大学;西双版纳柬龙制药有限公司;
摘要：目的：探讨黄精多糖调控线粒体介导的NLRP3炎症小体活化抗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用机制。方法：将人HepG_2细胞进行体外培养，设正常对照组、模型组和黄精多糖低(100μg/mL)、中(200μg/mL)、高(400μg/mL)浓度组及NAC(ROS抑制剂，5 mmol/L)组、NAC+黄精多糖高浓度组。CCK-8法检测细胞活力；油红O染色法检测细胞脂滴；DCFH-DA法检测细胞ROS生成；JC-1染色法检测线粒体膜电位；RT-qPCR检测细胞IL-1β、IL-18 mRNA表达；Western Blot检测细胞NLRP3、cleaved Caspase-1、CMPK2蛋白表达。结果：25～800μg/mL的黄精多糖作用HepG_2细胞48 h,对细胞活力无明显影响。与正常对照组比较，模型组细胞脂滴含量、ROS含量和IL-1β、IL-18 mRNA表达升高，线粒体膜电位降低，NLRP3、cleaved Caspase-1蛋白表达升高，CMPK2蛋白表达降低。与模型组比较，黄精多糖组细胞脂滴含量、ROS含量和IL-1β、IL-18 mRNA表达降低，线粒体膜电位升高，NLRP3、cleaved Caspase-1蛋白表达降低，CMPK2蛋白表达升高。NAC能减弱黄精多糖的作用。结论：黄精多糖有显著的抗NASH作用，其作用机制可能与线粒体调控的NLRP3炎症小体活化有关。
关键词：黄精多糖;;非酒精性脂肪性肝炎;;HepG_2细胞;;线粒体;;NLRP3炎症小体
基金资助：云南省基础研究计划项目(202401AU070034);; 云南省创新引导与科技型企业培育计划(202404BI090001)
