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作者：《中国兽医科学》编辑部 ;黄丽;
摘要：伪狂犬病病毒（PRV）感染可在多种细胞系中诱导自噬体形成，在感染晚期，病毒会抑制自噬并通过g M诱导细胞凋亡，但PRV抑制自噬的机制及其与病毒复制的关系仍不清楚。2025年6月3日，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所基础免疫创新团队在Autophagy上发表了题为“Pseudorabies virus g Mprotein and herpesvirus homologs block selective autophagy to enhance viral replication”的研究论文，首次发现PRV感染则诱导不完全自噬，揭示了PRV编码的g M蛋白通过激活Caspase-3，剪切自噬小体与溶酶体融合过程中的关键蛋白SNAP29，阻断自噬体-溶酶体融合，进而促进病毒复制的保守分子机制。
关键词：伪狂犬病病毒(PRV);;半胱天冬酶3(Caspase-3);;gM同源物;;抑制自噬流;;巨自噬;;突触体相关蛋白29(SNAP29)
