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作者：胡浩博;桓晨;
单位：吉林大学第一医院艾滋病与病毒研究所;
摘要：人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）潜伏库是目前治愈获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的主要障碍。反式激活蛋白（Tat）为HIV-1编码的调节蛋白，通过促进HIV-1转录影响潜伏库的建立和激活。以Tat蛋白为靶点的抑制剂通过降低Tat蛋白水平和干扰Tat蛋白的促转录功能抑制病毒反弹。在HIV-1潜伏库治疗的2种策略中，以Tat蛋白抑制剂为基础提出的“阻断和锁定”策略能够靶向HIV-1蛋白或宿主因子，同时干扰组蛋白表观遗传修饰，促使前病毒永久沉默，即使在中断治疗后也能够维持HIV-1潜伏状态。二脱氢皮质抑素A (dCA)、雷公藤甲素和阿帕塔隆衍生物Q308等Tat蛋白相关抑制剂可通过不同机制调控HIV-1潜伏。现就Tat对HIV-1潜伏库的调控作用、以Tat蛋白为靶点的HIV-1潜伏库治疗策略及其相关抑制剂的作用机制进行综述，旨在为HIV-1功能性治愈的药物研究提供参考。
关键词：获得性免疫缺陷综合征;;反式激活蛋白;;人类免疫缺陷病毒1型潜伏库;;“阻断和锁定”策略;;功能性治愈
基金资助：国家自然科学基金面上项目（82372239）;; 吉林省科技厅自然科学基金项目（20210101300JC）;吉林省科技厅分子病毒学重点实验室项目（20102209）
