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作者：胡梦妮;马骏;魏佳勇;汪瑶;李亚楠;朱书秀;
单位：江汉大学医学部中医学院,江汉大学针灸研究所;湖北中医药大学针灸骨伤学院;硚口区六角亭街社区卫生服务中心;
摘要：目的：观察电针“风府”“太冲”“足三里”对帕金森病（PD）模型小鼠行为学及中脑黑质胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）介导的胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)通路的影响，探讨电针防治PD的作用机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组，每组10只。采用连续7 d腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP,30 mg·kg~(-1)·d~(-1)）构建PD小鼠模型。电针组小鼠予以电针“风府”“太冲”“足三里”，30 min/次，1次/d，连续治疗12 d。旷场实验观察各组小鼠治疗前后的行为学改变。采用免疫组织化学法检测中脑黑质中酪氨酸羟化酶（TH）表达水平，实时荧光定量PCR、Western blot法分别检测小鼠中脑黑质IGF-1R、IRS-1、PI3K、AKT mRNA和IGF-1R、IRS-1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平。ELISA法检测中脑黑质炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果：与对照组比较，模型组小鼠出现明显的运动功能障碍，自主运动总距离、运动平均速度及运动持续时间，中脑黑质TH阳性表达水平，黑质中IGF-1R、PI3K、AKT mRNA表达，IGF-1R蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值下降（P<0.01,P<0.05）,IRS-1 mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.05），炎性因子TNF-α、IL-1β含量增加（P<0.01）。与模型组比较，电针治疗后PD小鼠以上指标均逆转（P<0.01,P<0.05）。结论：电针“风府”“太冲”“足三里”能有效改善MPTP诱导的PD模型小鼠的运动迟缓，提高黑质TH的表达水平，其机制可能与调控IGF-1R/IRS-1/PI3K/AKT信号通路进而抑制神经炎性反应有关。
关键词：帕金森病;;电针;;神经炎性反应;;胰岛素样生长因子1受体;;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B
基金资助：国家自然科学基金项目（No.81473788）;; 中国博士后科学基金项目（No.2023M741110）
