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作者：齐朋朋;房义辉;王卫国;徐展望;辛义周;李霞;孔鹏;
单位：山东中医药大学附属医院骨科;山东中医药大学中医药创新研究院;聊城市中医医院骨科;山东中医药大学附属医院药学部;
摘要：目的：探讨骨碎补抑制Erastin诱导成骨细胞铁死亡的作用机制。方法：CCK-8法筛选骨碎补药液对MC3T3-E1细胞的最佳作用浓度和Erastin诱导铁死亡MC3T3-E1细胞模型最佳浓度后将MC3T3-E1细胞分为空白对照组、模型组、骨碎补组进行后续实验。使用成骨诱导和茜素红染色方法评估骨形成的差异程度；细胞划痕试验检测细胞的迁移能力；Calcein-AM和PI双染评价细胞活力；活性氧检测确定细胞的氧化应激水平；RT-qPCR和Western Blot检测细胞中FTH1、SLC7A11、GPX4、OPG、RUNX2、RANKL mRNA和蛋白表达。结果：与空白对照组比较，模型组细胞钙化结节和钙化沉积减少，细胞迁移能力显著减弱，细胞活力显著降低，细胞中ROS水平显著升高，RANKL mRNA表达显著升高，OPG、RUNX2、SLC7A11、FTH1、GPX4 mRNA表达显著降低，OPG、RUNX2、RANKL蛋白表达显著升高，SLC7A11、FTH1、GPX4蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较，骨碎补组细胞钙化结节和钙化沉积增多，细胞迁移能力显著增强，细胞活力显著升高，细胞中ROS水平显著降低，RANKL mRNA和蛋白表达显著降低，OPG、RUNX2、SLC7A11、FTH1、GPX4 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论：骨碎补可上调SLC7A11/GPX4轴抑制Erastin诱导的MC3T3-E1细胞铁死亡，同时可促进MC3T3-E1细胞成骨分化。
关键词：骨质疏松;;铁死亡;;成骨细胞;;SLC7A11/GPX4信号轴;;骨碎补
基金资助：国家自然科学基金资助项目(8217151988);; 山东省自然科学基金面上项目(ZR2023MH225)
