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作者：单意;白敏;马洋;陈涵斐;史明珠;虎峻瑞;
单位：宁夏医科大学中医学院;宁夏医科大学少数民族医药现代化教育部重点实验室;
摘要：目的：观察芪竭消痞汤对MNNG诱导的胃黏膜上皮细胞恶性转化的影响，并基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨其治疗胃癌前病变的作用机制。方法：CCK-8法检测MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1恶性转化的有效浓度，建立体外PLGC细胞模型(MC细胞)。设空白对照组、模型组和芪竭消痞汤含药血清高、中、低浓度组和Ly294002(PI3K抑制剂)组。CCK-8法检测芪竭消痞汤对MC细胞增殖的影响，MDC染色观察MC细胞自噬情况，流式细胞术测定细胞凋亡率，qPCR法检测Bcl-2、Bax mRNA表达，蛋白免疫印迹法检测PI3K、p-AKT、p-mTOR、AKT、p-mTOR、p62、LC3、Beclin-1蛋白表达。结果：采用浓度为20μmol/L的MNNG干预GES-1细胞48 h后，细胞抑制率达到50%左右，且在此浓度下GES-1细胞体现出恶性转化的生物学特性；同时间点与GES-1细胞组比较，MC细胞活力显著升高(P<0.01)。与模型组比较，芪竭消痞汤含药血清中、高浓度组和Ly294002组细胞活力显著降低，自噬体数量、凋亡率、Bax mRNA表达和LC3、Beclin-1蛋白表达显著升高，Bcl-2 mRNA和p62、PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论：芪竭消痞汤能通过抑制MC细胞的增殖，促进细胞自噬及凋亡，从而发挥治疗胃癌前病变的作用，相关机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。
关键词：芪竭消痞汤;;胃癌前病变;;MC细胞;;PI3K/AKT/mTOR;;自噬;;凋亡
基金资助：宁夏回族自治区重点研发项目(2022BEG03150);; 宁夏医科大学科学研究资助项目研究计划(XZ2022006)
