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作者：高瑞娜;赵晓燕;杨文静;李鹏丽;
单位：朔州职业技术学院;北京大学第一医院太原医院;
摘要：探讨乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus,HBV）通过miR-154-5p/STAT3轴促进肝癌细胞增殖和迁移的影响。用含有1.3倍超长HBV基因组的腺病毒感染HepG2细胞，以正常HepG2作为对照（NC），记为HBV组和NC组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测HBV组、NC组、稳定表达HBV的人肝癌细胞HepG2.2.15及人肝癌细胞HepG2中miR-154-5p表达水平。按照脂质体法将miR-NC模拟物、过表达miR-154-5p、过表达miR-154-5p+空载体pcDNA、过表达miR-154-5p+过表达STAT3转染至HepG2.2.15细胞中，记为miR-NC组、miR-154-5p组、miR-154-5p+pcDNA组、miR-154-5p+STAT3组。细胞计数试剂盒（CCK8）、克隆形成实验检测细胞增殖；伤口愈合实验检测细胞迁移；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测信号转导与转录因子3(STAT3)、增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达。荧光素酶实验检测miR-154-5p和STAT3的关系。与NC组相比，HBV组内miR-154-5p表达水平降低；与HepG2细胞相比，HepG2.2.15细胞中miR-154-5p表达水平明显降低。上调miR-154-5p明显降低细胞活性、克隆形成数、迁移率，并抑制了PCNA、MMP2和MMP9蛋白表达。miR-154-5p靶向负调控STAT3的表达，且过表达STAT3可以逆转上调miR-154-5p对HepG2.2.15细胞增殖、迁移的抑制作用。乙型肝炎病毒通过降低miR-154-5p表达上调STAT3，进而促进肝癌细胞的增殖和迁移。
关键词：乙型肝炎病毒;miR-154-5p;STAT3;肝癌细胞;增殖;迁移
