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作者：李希;武洁;王英虎;赵层闪;唐艳阁;康宁琳;田军彪;
单位：河北省中医院;石家庄市中医院;衡水市中医医院;
摘要：目的:探讨黄芪多糖对糖尿病认知障碍大鼠的保护作用及其可能的机制。方法:喂食高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病认知障碍大鼠模型，造模大鼠随机分为模型对照组、黄芪多糖100、200、400 mg/kg组和抑制剂(TAK-242)3 mg/kg组，每组12只；另选取12只正常大鼠作为正常对照组。给药结束后，血糖仪检测尾静脉血随机血糖水平；Morris水迷宫试验评估大鼠空间学习记忆能力；ELISA法检测血清白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量；TBA法检测血清丙二醛(MDA)含量；WST-1法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力；TUNEL染色检测大鼠海马组织神经细胞凋亡；Western blot法检测大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)/半胱天冬酶(Caspase-1)信号通路相关蛋白表达。结果:与正常对照组比较，模型对照组大鼠随机血糖含量、血清IL-6、TNF-α、MCP-1、MDA含量及海马组织神经细胞凋亡率升高，大鼠海马组织TLR4、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)/NF-κB、NLRP3、CASPASE-1、IL-1β、IL-18蛋白表达上调，逃避潜伏期延长，跨越平台次数减少，目标象限停留时间百分率和血清SOD活力降低(P<0.05);与模型对照组比较，黄芪多糖100、200、400 mg/kg组和TAK-242组血清IL-6、TNF-α、MCP-1、MDA含量及海马组织神经细胞凋亡率降低，大鼠海马组织TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、CASPASE-1、IL-1β、IL-18蛋白表达下调，逃避潜伏期减少，跨越平台次数增加，目标象限停留时间百分率和血清SOD活力升高(P<0.05);且黄芪多糖剂量越高，上述指标改善越明显。结论:黄芪多糖可能通过抑制TLR4/NLRP3/Caspase-1信号通路激活对糖尿病认知障碍大鼠发挥神经保护作用。
关键词：黄芪多糖;;糖尿病认知障碍;;Toll样受体4/Nod样受体蛋白3/半胱天冬酶信号通路
基金资助：河北省中医药管理局科研计划项目(编号：2021041)
