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作者：陈珊;何轩;张菁轩;邹任方;沙杜鹃;
单位：南京中医药大学鼓楼临床医学院;南京大学医学院附属鼓楼医院全科医学科;
摘要：目的:探讨淫羊藿苷对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprived, OGD)神经元凋亡影响可能的机制。方法:选择N2a细胞(神经元细胞)进行培养，分为空白对照组、空白对照+淫羊藿苷10μmol/L组、模型对照组和淫羊藿苷10μmol/L组。淫羊藿苷10μmol/L组在OGD处理后加入10μmol/L淫羊藿苷培养24 h;空白对照+淫羊藿苷10μmol/L组予以等浓度淫羊藿苷。采用CCK8法检测神经元细胞死亡率；通过流式细胞术检测神经元细胞凋亡；采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹分析检测神经元凋亡相关蛋白(Caspase 3、Bax、Bcl2)的mRNA和蛋白表达；通过蛋白质印迹法检测M2型丙酮酸激酶(PKM2)的蛋白表达及PKM2特异性激动剂(TEPP-46)对淫羊藿苷神经元凋亡相关蛋白(Caspase 3、BAX、BCL2)表达的影响。结果:与空白对照组比较，模型对照组神经元细胞存活率显著下降，Caspase 3、Bax mRNA和蛋白表达明显上调，BCL2表达下调和PKM2蛋白表达上调(P<0.05);与模型对照组比较，淫羊藿苷处理显著增加OGD神经元存活率，降低神经元凋亡率，以10μmol/L浓度为最佳，可下调Caspase 3、Bax mRNA和蛋白表达(P<0.05),使OGD神经元PKM2蛋白表达下调，BCL2蛋白表达上调P<0.05);PKM2特异性激动剂(TEPP-46)处理后逆转了淫羊藿苷对凋亡相关蛋白Caspase 3、BAX蛋白表达(P<0.05)。结论:淫羊藿苷抑制OGD神经元凋亡，提高OGD神经元存活率，其机制可能是通过调控PKM2表达，降低促凋亡蛋白表达实现的。
关键词：淫羊藿苷;;N2a细胞;;氧糖剥夺;;凋亡;;M2型丙酮酸激酶
基金资助：南京市医学科技发展重点项目(编号：ZKX21025)
