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中药材2024年第11期:臭壳虫通过SRC/AKT/STAT3信号通路抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

来源:期刊VIP网 时间:


作者:马科;闫靖楠;吴丹;林莹;刘文杰;张春姣;鲍素乐;

单位:宁夏医科大学中医学院;宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室;银川市中医医院;宁夏中医医院暨中医研究院;

摘要:目的:基于SRC/AKT/STAT3信号通路研究臭壳虫含药血清对肺癌细胞SK-MES-1增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:选择SD大鼠制备臭壳虫含药血清与空白血清,采用CCK-8法检测臭壳虫含药血清对肺癌细胞株SK-MES-1细胞活力的影响及对人正常肺上皮细胞BEAS-2B的细胞毒性,确定5%、10%、15%为低、中、高浓度用于后续实验。镜下观察不同浓度臭壳虫含药血清对SK-MES-1细胞形态的影响;通过EdU增殖实验、细胞划痕、Transwell实验和Western Blotting检测不同浓度臭壳虫含药血清作用下SK-MES-1细胞增殖、迁移、侵袭能力及SRC/AKT/STAT3信号通路相关蛋白表达。设置空白血清组、SA(SRC激活剂)组、臭壳虫含药血清+SA组、臭壳虫含药血清组、SU6656(SRC抑制剂)组,比较各组细胞增殖、迁移、侵袭能力及SRC/AKT/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果:臭壳虫含药血清对人正常肺上皮细胞BEAS-2B增殖活力无明显抑制作用。镜下观察到含药血清作用后肺癌SK-MES-1细胞逐渐出现边缘模糊,胞质皱缩,间距增大等变化。臭壳虫含药血清可抑制肺癌SK-MES-1细胞活力、增殖率、划痕愈合率、侵袭细胞数和PCNA、CyclinD1、N-cadherin、Snail、SRC、p-AKT、p-STAT3蛋白表达,提高E-cadherin蛋白表达。SA可抑制臭壳虫含药血清的作用。结论:臭壳虫含药血清能抑制肺癌细胞SK-MES-1的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与调控SRC/AKT/STAT3信号通路有关。

关键词:肺癌;;臭壳虫;;SRC/AKT/STAT3;;增殖;;迁移;;侵袭

基金资助:国家自然科学基金项目(81960860);; 国家中医药管理局高水平中医药重点学科建设项目(zyyzdxk-2023209)