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作者：吴金燕;李世容;张敏;唐梅;王文秀;曹丽平;何前松;
单位：贵州中医药大学第一临床医学院;贵州省人民医院神经内科;贵州中医药大学第一附属医院神经内科;
摘要：目的：探讨芒柄花素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导动脉粥样硬化(AS)泡沫细胞焦亡的抑制作用及其潜在机制。方法：通过ox-LDL诱导RAW264.7细胞构建AS泡沫细胞模型，采用油红O染色验证细胞模型建立成功，实验设正常对照组、模型组、芒柄花素组、芒柄花素+α7nAchR拮抗剂组、芒柄花素+α7nAchR激动剂组。油红O染色检测细胞脂肪蓄积，CCK-8检测细胞增殖活力，Transwell检测细胞迁移能力，RT-qPCR、免疫荧光和Western Blot检测焦亡相关蛋白Caspase-11、GSDMD-N、GSDMD表达。沉默α7nAchR后，Western Blot检测芒柄花素对上述焦亡相关蛋白的影响。结果：与正常对照组比较，模型组细胞分化严重且充满大量红色脂质颗粒，细胞增殖活力、迁移能力以及Caspase-11、GSDMD-N、GSDMD mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较，芒柄花素组细胞脂肪蓄积改善，增殖活力、迁移能力以及Caspase-11、GSDMD-N、GSDMD mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05)。α7nAchR拮抗剂可逆转芒柄花素的作用，α7nAchR激动剂可增强芒柄花素的作用(P<0.05)。α7nAchR沉默后，Caspase-11、GSDMD-N、GSDMD蛋白表达显著高于模型组(P<0.05),而加入芒柄花素处理后显著逆转上述现象(P<0.05)。结论：芒柄花素可有效减少ox-LDL诱导的巨噬细胞损伤，其机制可能与促进α7nAchR的表达和抑制Caspase-11/GSDMD通路介导的巨噬细胞焦亡有关。
关键词：芒柄花素;;细胞焦亡;;Caspase-11/GSDMD信号通路;;ox-LDL
基金资助：国家自然科学基金项目(82160850);; 贵州省科技计划项目(黔科合基础-ZK[2021]一般541)
