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作者：胡翠玉;张汝维;曾雨佳;赵爽;
单位：河北省泛血管疾病重点实验室承德医学院附属医院实验动物中心;
摘要：为探讨葛根素（PUE）对脂多糖（LPS）诱导大鼠小肠上皮细胞（IEC-6）损伤和凋亡的潜在分子机制及其缓解作用，利用LPS(1μmol/L)构建细胞损伤模型，PUE处理后，用CCK8、流式细胞术和Western-blot方法检测IEC-6细胞活力、细胞凋亡率、凋亡相关蛋白和MAPK信号通路关键蛋白表达。结果显示，LPS诱导48 h后显著降低IEC-6细胞活力，增加细胞凋亡率及Bax、Caspase 3和Caspase 9蛋白表达水平，降低Bcl-2、MEK、p-MEK、ERK、p-ERK和c-myc的蛋白表达水平（P<0.01）。与LPS诱导组相比，经PUE(6.25和12.5μmol/L)预处理2 h能够显著升高IEC-6细胞活力，降低细胞凋亡率及Bax、Caspase 3和Caspase 9蛋白表达水平，升高Bcl-2、MEK、p-MEK、ERK、p-ERK和c-myc的蛋白表达水平（P<0.01）。结果表明，在LPS诱导的肠上皮细胞损伤模型中，葛根素的保护作用可能是通过MAPK/c-myc信号通路的活化从而抑制凋亡级联反应实现的。
关键词：葛根素;;IEC-6;;脂多糖;;细胞凋亡;;MAPK
基金资助：河北省自然科学基金项目（H2021406067）
