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作者：刘荆;马玉龙;杜俊杰;史金龙;
单位：荆州市第二人民医院胸外科;长江大学附属第一医院心胸外科;
摘要：目的 探究左旋紫草素对LPS诱导的急性肺损伤大鼠炎症、氧化应激和细胞凋亡的影响。方法 64只雄性SD大鼠随机分为对照组，模型组，阳性对照组(1.5 mg/kg地塞米松),左旋紫草素低、中、高剂量组(0.4、0.8、1.6 mg/kg),模型+angomiR-27a组(8 mg/kg),模型+angomiR-NC组(8 mg/kg),每组8只。末次给药2 h后，除对照组外，其余各组大鼠腹腔注射10 mg/kg LPS建立急性肺损伤模型。ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6、IL-1β、TNF-α水平，比色法检测BALF中MDA水平和CAT、SOD活性，TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况，Western blot法检测肺组织pro-Caspase-3、cleaved-Caspase-3蛋白表达，RT-qPCR法检测肺组织miR-27a表达，HE染色观察病理组织损伤情况，动物肺功能分析系统检测肺活量、肺顺应性。结果 左旋紫草素能降低LPS诱导的急性肺损伤大鼠BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA水平(P<0.05),升高CAT、SOD活性和pro-Caspase-3蛋白表达(P<0.05),降低肺组织细胞凋亡率和cleaved-Caspase-3蛋白表达(P<0.05),改善肺组织损伤情况，提高大鼠肺活量及肺顺应性。同时，左旋紫草素可促进LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织miR-27a表达，过表达miR-27a可改善大鼠肺损伤。结论 左旋紫草素可抑制LPS诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应、氧化应激、肺组织细胞凋亡、肺功能及肺组织病理损伤，其作用机制可能与降低miR-27a表达有关。
关键词：左旋紫草素;;急性肺损伤;;miR-27a;;炎症;;氧化应激
基金资助：湖北省卫生健康委员会2019~2020年度指导性项目(WJ2019F156)
