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作者：王正阳;王凯华;赖思嘉;梁慧荟;林苑;李岩;
单位：广西中医药大学;广西中医药大学附属国际壮医医院;
摘要：目的：研究壮通饮通过抑制HT22细胞铁死亡，缓解氧糖剥夺/复氧损伤的作用及其与Nrf2-SLC7A11-GPX4通路的关系。方法：不同浓度壮通饮作用OGD/R损伤细胞24 h后通过CCK-8检测细胞增殖，筛选药物有效作用浓度。利用特异性小干扰RNA片段(si-Nrf2)抑制Nrf2的表达，壮通饮干预24 h,通过CCK-8检测细胞增殖，Western Blot检测细胞中铁死亡相关蛋白表达及Nrf2-SLC7A11-GPX4通路激活情况。免疫荧光检测各组细胞中Nrf2的表达及定位。结果：CCK-8检测发现壮通饮有效作用浓度为0.1、0.3 mg/mL,且壮通饮对OGD/R损伤细胞有显著保护作用(P<0.01)。Western Blot结果显示与空白对照组比较，模型组细胞SLC7A11、GPX4、GSH、Nrf2蛋白表达显著降低，PTGS2、TRF蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较，壮通饮低、高浓度组SLC7A11、GPX4、GSH、Nrf2蛋白表达显著升高，PTGS2、TRF蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光分析结果显示，Nrf2在细胞膜及细胞质中表达广泛，与空白对照组比较，模型组Nrf2的荧光强度明显降低，与模型组比较，各给药组的荧光强度明显升高。结论：壮通饮通过激活Nrf2-SLC7A11-GPX4信号通路并最终抑制铁死亡来保护神经元免受氧糖剥夺/复氧诱导的细胞损伤。
关键词：壮通饮;;OGD/R;;铁死亡;;Nrf2-SLC7A11-GPX4通路;;氧化应激
基金资助：国家自然科学基金项目(82160946,82360870);; 广西自然科学基金项目(2024GXNSFAA010231)
