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作者：孟贝;翟春晓;孟欢;赵江瑞;
单位：信阳职业技术学院;驻马店市中医院放射科;信阳师范大学教育科学学院;
摘要：目的 探讨甲基莲心碱对急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)大鼠细胞自噬和凋亡及沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路的影响。方法 选取72只8月龄(200+20)g SPF级健康雄性SD大鼠，构建AMI大鼠模型，将造模成功大鼠随机分为模型组、甲基莲心碱低剂量组、甲基莲心碱高剂量组、甲基莲心碱高剂量+SIRT1抑制剂(EX-527)组，每组18只，另取18只正常大鼠作为对照组；观察各组大鼠心肌组织病理情况、检测心肌梗死面积、心肌组织细胞自噬相关蛋白表达、心肌细胞凋亡情况、SIRT1/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果 甲基莲心碱低剂量组、甲基莲心碱高剂量组较模型组心肌病理损伤减轻，左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening, LVFS)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)Ⅱ、自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin-1)光密度及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、SIRT1、p-AMPK/AMPK表达显著升高(P<0.05),左心室收缩末期内径、心肌梗死面积、细胞凋亡率、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)、p-mTOR/mTOR表达显著降低(P<0.05);甲基莲心碱高剂量+EX-527组较甲基莲心碱高剂量组心肌病理损伤加重，LVEF、LVFS、LC3Ⅱ、Beclin-1光密度及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、SIRT1、p-AMPK/AMPK表达显著降低(P<0.05),左心室收缩末期内径、心肌梗死面积、细胞凋亡率、Bax、p-mTOR/mTOR表达显著升高(P<0.05)。结论 甲基莲心碱可抑制AMI大鼠细胞凋亡并促进自噬，发挥心肌保护作用，其作用机制与激活SIRT1/AMPK/mTOR信号通路有关。
关键词：蛋白激酶类;;mTOR调节相关蛋白;;心肌梗死;;自噬;;细胞凋亡
基金资助：河南省教育科学规划2025年度重点课题项目(2025JKZD51)
