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作者：赵云丽;黄川生;郭新红;曹文疆;袁勇;王新春;
单位：石河子大学第一附属医院;
摘要：目的 研究香青兰总黄酮(TFDM)通过调节核因子κB(NF-κB)/NOD样受体家族3(NLRP3)信号通路减轻ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞，将其分为正常组、模型组(50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮组(100μg/mL TFDM+50μg/mL ox-LDL)、NF-κB抑制剂组(10μmol/L Bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮+抑制剂组(100μg/mL TFDM+10μmol/L Bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)。采用CCK-8法检测细胞活力，试剂盒测定ROS表达，RT-qPCR法检测细胞NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1β mRNA表达，Western blot法检测细胞NF-κB p65、IκBα、NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达，免疫荧光法检测细胞NF-κB p65和NLRP3蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组细胞ROS表达升高(P<0.01),NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1β mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),IκBα、胞浆NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达升高(P<0.01),NF-κB p65和NLRP3蛋白荧光强度增强(P<0.01)。与模型组比较，香青兰总黄酮组和香青兰总黄酮+抑制剂组ROS表达降低(P<0.01);香青兰总黄酮组、NF-κB抑制剂组和香青兰总黄酮+抑制剂组NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1β mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),IκBα、胞浆NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65和NLRP3蛋白荧光强度减弱(P<0.01)。与香青兰总黄酮组比较，NF-κB抑制剂组各指标无明显变化(P>0.05),香青兰总黄酮+抑制剂组IL-1β和IL-18 mRNA表达降低(P<0.05),IκBα蛋白表达升高(P<0.05),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05),NLRP3蛋白免疫荧光强度减弱(P<0.05)。结论 香青兰总黄酮可抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应，该作用可能与减少ROS和炎症因子的表达，抑制NF-κB/NLRP3信号通路的活化有关。
关键词：香青兰总黄酮;;ox-LDL;;RAW264.7巨噬细胞;;炎症反应;;NF-κB/NLRP3信号通路
基金资助：国家自然科学基金(81960766);; 兵团重点领域科技攻关计划(2022AB020)
