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作者：徐艳妮;孟楚浛;鲁美丽;隋海娟;张玲;
单位：锦州医科大学心脑血管药物重点实验室;锦州医科大学基础医学院;
摘要：目的 探讨红芪多糖对脂多糖(LPS)诱导心肌细胞损伤的影响。方法 采用MTT法筛选红芪多糖对细胞的无毒性浓度(20、40、80、160、320μg/mL),分别确定20、40、80μg/mL作为红芪多糖低、中、高剂量。建立LPS(10μg/mL,24 h)诱导炎症损伤模型，将细胞分为空白组、LPS组、阳性对照药瑞沙托维组(1μmol/L)和红芪多糖低、中、高剂量组(红芪多糖预处理24 h后给予LPS处理)。MTT法检测细胞活性，ELISA法检测细胞炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)、心肌损伤标志物(LDH、CK)水平，免疫荧光法观察细胞Toll样受体4(TLR4)膜定位及核因子κB(NF-κB)核转位，RT-qPCR和Western blot法检测TLR4/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/NF-κB信号通路基因、蛋白表达。结果 与空白组比较，LPS组心肌细胞活性降低(P<0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6、LDH、CK水平升高(P<0.01),TLR4膜表达与NF-κB核转位水平升高(P<0.01),TLR4、p38 MAPK、ERK、JNK、NF-κB mRNA和TLR4、p-p38 MAPK、p-ERK、p-JNK、p-NF-κB、细胞核NF-κB蛋白表达升高(P<0.01),细胞质NF-κB蛋白表达降低(P<0.01)。与LPS组比较，红芪多糖组及瑞沙托维组心肌细胞活性升高(P<0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6、LDH、CK水平降低(P<0.01),TLR4膜表达与NF-κB核转位水平降低(P<0.01),TLR4、p38 MAPK、ERK、JNK、NF-κB mRNA和TLR4、p-p38 MAPK、p-ERK、p-JNK、p-NF-κB、细胞核NF-κB蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),细胞质NF-κB蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论 红芪多糖可能通过抑制TLR4/MAPK/NF-κB信号通路激活，降低炎症反应，从而改善LPS诱导心肌细胞损伤。
关键词：红芪多糖;;脂多糖;;心肌损伤;;炎症反应;;TLR4/MAPK/NF-κB信号通路
基金资助：辽宁省科技厅自然科学基金指导计划项目(2019-ZD-0837)
