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作者：田岳凤;熊罗节;王慧芳;翟春涛;李玮;
单位：山西中医药大学第二临床学院;湖南中医药大学针灸推拿与康复学院;
摘要：目的 观察隔药饼灸干预对免疫抑制大鼠信号转导淋巴细胞激活分子(signaling lymphocytic activation molecule, SLAM)、脊髓灰质炎病毒相关受体2基因(poliovirus receptor-related 2,PVRL2)甲基化以及共刺激分子肿瘤坏死因子受体超家族成员9(tumor necrosis factor receptor superfamily member 9,TNFRSF9,又称4-1BB)的影响。方法 50只SD大鼠随机分为空白组、免疫抑制模型组、隔药饼灸组、假药饼灸组、中药灌胃组，每组10只。采用腹腔注射环磷酰胺造模，以30 mg/kg剂量对除空白组外其余各组进行模型制备，持续3 d。隔药饼灸组与假药饼灸组均选择“神阙”“关元”“中脘”“足三里(双)”进行干预，连续10 d。中药灌胃组使用六味地黄汤悬浊液灌服，连续10 d。血常规检测各组白细胞(white blood cell, WBC)数量，ELISA法检测血清中CD28、4-1BB、肿瘤坏死因子配体超家族成员9(tumor necrosis factor superfamily member 9,TNFSF9,又称4-1BBL)及白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)含量；免疫荧光法检测脾组织中4-1BB及4-1BBL平均荧光强度；BSP法检测脾组织SLAM及PVRL2。结果 血常规结果显示与空白组比较，免疫抑制模型组白细胞显著减少。ELISA结果显示与空白组比较，免疫抑制模型组CD28、4-1BB及IL-17水平均显著升高；与免疫抑制模型组比较，隔药饼灸组CD28、4-1BB及IL-17水平均显著降低。免疫荧光结果显示，与空白组比较，免疫抑制模型组4-1BB及4-1BBL平均荧光强度显著升高；与免疫抑制模型组比较，隔药饼灸组4-1BB及4-1BBL荧光强度均显著降低。甲基化结果显示，与空白组比较，免疫抑制模型组SLAM及PVRL2启动子区甲基化率均降低；与免疫抑制模型组比较，隔药饼灸组SLAM甲基化率升高，但PVRL2甲基化率降低。结论 隔药饼灸可能通过调节共刺激分子4-1BB及其配体以及SLAM甲基化水平，改善免疫抑制状态，提高机体免疫功能。
关键词：隔药饼灸;免疫抑制;环磷酰胺;肿瘤坏死因子受体超家族成员9;信号转导淋巴细胞激活分子;脊髓灰质炎病毒相关受体2基因
基金资助：国家自然科学基金项目(82174504,81674062); 山西中医药大学基础研究项目(ZJJC2022005)
