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作者：周漫钰;刘红双;刘冰清;高鑫;梁垚;廖艳;
单位：北京中医药大学中医学院;
摘要：目的 探索慈姑多糖(Sagittaria Sagittifolia polysaccharide, SSP)是否通过介导Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)信号通路对6种重金属联合所致L02肝细胞损伤发挥保护作用。方法 首先根据北京市售大米6种重金属膳食摄入比例，构建6种重金属混合染毒液所致L02细胞损伤体外模型。应用MTT法检测不同质量浓度慈姑多糖(0.25、0.5、1、2 mg/mL)提前作用24 h对L02细胞存活率的影响；Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双染流式结合Hoechst 33342荧光检测细胞凋亡；DCFH-DA荧光探针检测细胞中活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量变化；Western blot法检测细胞中多聚ADP核糖聚合酶1(poly-ADP ribose polymerase1,PARP1)、动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin, IL)-1β、IL-17、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达情况。结果 MTT结果显示，SSP在1 mg/mL作用24 h保护效果最佳；与模型组相比，SSP治疗组中ROS含量及细胞凋亡率均明显下降(P<0.05),Drp1、TNF-α、IL-1β、IL-17和TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达均显著降低(P<0.05),PARP1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论 SSP可有效改善6种重金属联用诱导的L02细胞凋亡，可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制氧化损伤和炎症反应相关。
关键词：慈姑多糖;多种重金属;TLR4/MyD88/NF-κB通路;氧化应激;炎症反应;L02细胞
基金资助：国家重点研发计划项目(2018YFC1706800)
