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作者：周烨;洪梅;
单位：南京医科大学第二附属医院心血管内科;
摘要：病毒感染相关细胞因子风暴与重症患者不良预后密切相关，病毒入侵后，粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)在病理状态下异常上调，通过激活磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路(PI3K-AKT)、丝裂原活化蛋白激酶-细胞外信号调节激酶信号通路(MAPK-ERK)、核因子κB信号通路(NF-κB)及Janus激酶-信号转导子和转录激活子信号通路(JAK-STAT)等多条信号通路导致细胞因子风暴。除直接感染外，病毒还可通过结合特定受体促进复制，而心理应激、合并感染等因素进一步加剧炎症。GM-CSF与其他细胞因子的协同作用可放大全身炎症反应。针对GM-CSF及其下游通路的靶向治疗具有潜在临床干预价值。值得注意的是，GM-CSF的信号调控也直接影响巨噬细胞极化，因此，诱导其向M2表型极化可能成为未来抗炎治疗的新策略。
关键词：粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子;;细胞因子风暴;;病毒感染;;信号通路;;白细胞介素-6
基金资助：江苏省卫健委重点项目(ZD2022016)
