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作者：孙武;周剑;夏燕婷;税小丁;王妍;罗钰;廖良;
单位：中国中医科学院西苑医院;北京中医药大学;北京中医药大学东方医院;
摘要：目的 自噬参与了创伤性视神经病变(Traumatic optic neuropathy, TON)的病理改变，AMPK-mTOR-ULK通路介导的自噬调控是一种潜在的治疗途径。黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)可调节自噬，在多种疾病中发挥治疗作用。研究旨在观察黄芪甲苷对TON的治疗作用以及AMPK-mTOR-ULK通路介导的自噬在此过程中的作用。方法 将大鼠分为假手术组，模型组，AS-Ⅳ低、中、高剂量组，雷帕霉素组，AMPK抑制剂组(AS-Ⅳ+compound C)。相应药物干预7 d后进行相关检测。结果 造模7 d后，TON模型鼠视网膜组织AMPK、mTOR、ULK蛋白磷酸化水平发生显著变化，AS-Ⅳ可提高TON模型大鼠LC3 mRNA和蛋白水平，增加了模型鼠视网膜组织p-AMPK、p-ULK水平，并降低了p-mTOR水平。此外，AS-Ⅳ提高了视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells, RGCs)的存活率，改善了闪烁视觉诱发电位(flash-visual evoked potential, F-VEP)的P2峰潜伏期。上述作用被AMPK抑制剂compound C逆转。结论 AS-Ⅳ可提高RGCs的生存率，改善TON后的视觉功能，其作用机制可能与通过调节AMPK-MTOR-ULK通路改善自噬有关。AMPK-MTOR-ULK通路可能是一种潜在的治疗TON的途径。
关键词：外伤性视神经病变;;黄芪甲苷;;自噬;;AMPK-MTOR-ULK;;视网膜神经节细胞
基金资助：国家自然科学基金面上项目(81973909)
