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作者：颜晓睿;宫丽鸿;刘云褀;周锦涵;彭亮;
单位：辽宁中医药大学;辽宁中医药大学附属医院;
摘要：目的 基于能量代谢途径探讨温胆汤化裁方治疗阵发性房颤(paroxysmal atrial fibrillation, PAF)大鼠的作用机制。方法 选取雄性SD大鼠，随机分为正常组，模型组，温胆汤化裁方低、中、高剂量组，盐酸胺碘酮组，使用Ach-CaCl_2诱导PAF模型；造模成功后，给予温胆汤化裁方低、中、高剂量及盐酸胺碘酮灌胃治疗。使用心电图监测房颤持续时间；油红O染色检测心房脂滴形成情况；检测心房组织游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)、甘油三酯(triglyceride, TG)含量；RT-qPCR法检测AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase, ACC)、肉碱棕榈酰基转移酶1B(carnitine palmitoyltransferase-1B,CPT-1B)、脂肪酸转位酶(fatty acid translocase/cluster of differentiation 36,FAT/CD36)、脂肪酸转运蛋白(fatty acid transport protein, FATP)、心型脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding protein 3,FABP3)的mRNA表达；Western blot法检测AMPK、p-AMPK、ACC、p-ACC、CPT-1B蛋白表达；免疫组化检测心房FAT/CD36的肌膜易位情况。结果 与正常组相比，模型组大鼠心房颤动持续时间增加(P<0.05),心房中FFA、TG含量升高(P<0.05),心房有明显的脂滴形成，p-AMPK、ACC、CPT-1B、FAT/CD36、FATP、FABP3的mRNA表达降低(P<0.05),心房组织p-AMPK、p-ACC、CPT-1B的相对蛋白表达明显降低(P<0.05),心房中FAT/CD36的膜易位减少(P<0.05);温胆汤化裁方治疗后，PAF持续时间缩短(P<0.05),心房中FFA、TG含量下降(P<0.05),心房中脂滴形成减少，心房组织AMPK、ACC、CPT-1B、FAT/CD36、FATP、FABP3的mRNA表达升高(P<0.05),心房组织p-AMPK、p-ACC、CPT-1B的蛋白表达升高(P<0.05),心房中FAT/CD36的膜易位增加。结论 温胆汤化裁方通过AMPK调控ACC/CPT-1B介导的脂肪酸代谢途径改善痰浊血瘀型PAF大鼠的心房能量代谢重构。
关键词：阵发性心房颤动;;能量代谢途径;;脂肪酸代谢;;温胆汤化裁方;;痰瘀生风
基金资助：国家中医药管理局临床基地项目(JDZX2015033);; 辽宁省应用基础研究计划项目(2022JH2/101300086);; 辽宁省教育厅高校基金项目(21601A10881)
