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作者：刘青芳;曹天然;肖斐;周春香;刘群;袁慧;韦有仕;
单位：中南大学湘雅医学院附属长沙医院(长沙市第一医院)全科医学科;中南大学湘雅医学院附属长沙医院(长沙市第一医院)神经内科;
摘要：目的 探究麦角硫因激活核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)/血红素加氧酶1(heme oxygenase-1, HO-1)信号通路，对血管性痴呆（vascular dementia,VaD）神经元氧化应激与炎性损伤的保护机制。方法 前瞻性选取2023年12月至2024年4月中南大学湘雅医学院附属长沙医院全科医学科室收治的VaD患者15例(VaD组)，及同期健康体检者15例（健康组），检测两组血浆麦角硫因水平。细胞实验中，选择10只SD大鼠，分离新生大鼠海马神经元，构建氧糖剥夺模型，分为对照组、模型组、麦角硫因组、麦角硫因+Nrf2/HO-1信号通路抑制剂（ML385）组，比较各组细胞中Nrf2/HO-1信号通路关键分子表达、氧化应激标志物水平、炎性因子水平以及细胞凋亡情况。结果 VaD组患者血浆中麦角硫因水平（694.71±106.87 vs 1268.84±152.87）、Nrf2(0.49±0.14 vs 1.00±0.17)、HO-1(0.35±0.23 vs 1.00±0.14)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(0.39±0.16 vs 1.00±0.12)mRNA表达显著低于健康组（P<0.05,P<0.01）。与对照组比较，模型组炎性因子水平显著增加，与模型组比较，麦角硫因组丙二醛、活性氧、神经元凋亡率显著降低，与麦角硫因组比较，麦角硫因+ML385组海马神经元凋亡率显著增加，差异有统计学意义。结论 麦角硫因通过激活Nrf2/HO-1信号通路，保护Va D神经元免受氧化应激与炎性损伤。
关键词：痴呆,血管性;;氧化性应激;;血红素加氧酶-1;;麦角硫因
基金资助：湖南省自然科学基金资助项目（2023JJ60066）
