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作者：王列;王树东;董宝强;林星星;于嘉祥;马俊杰;卞镝;王鹰;胡哲;李记泉;陈怡然;马帅;马铁明;
单位：辽宁中医药大学;辽宁省针灸养生康复重点实验室;沈阳市第七人民医院;
摘要：目的 基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)信号通路，探讨电针对治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome, MPS)的机制。方法 将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组，每组6只。采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型。造模成功后电针组予以电针干预，连续治疗7 d。西药组给予塞来昔布(21 mg·kg~(-1))干预，连续给药5 d,停药2 d。治疗后分别测定各组大鼠左下肢热缩足潜伏期、自发电活动；苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin, HE)观察局部肌肉组织病理形态学变化；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平；免疫荧光法观察脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、小胶质细胞特异性标志物(OX-42)[microglia specific marker(OX-42)]的阳性表达情况；逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)检测脊髓组织BDNF、TrkB、p38、JNK mRNA表达水平；Wes法检测脊髓组织BDNF、TrkB、磷酸化酪氨酸激酶受体B(phospho-tropomyosin receptor kinase B, p-TrkB)、P38、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p-P38MAPK,p-P38)、JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)蛋白表达水平。结果 电针及西药干预能提高大鼠热缩足潜伏期，改善局部肌肉组织形态及炎症状态，抑制血清促炎因子释放，促进抗炎因子分泌，减少脊髓组织GFAP、OX-42阳性表达，降低BDNF、TrkB、P38、JNK的mRNA表达水平和BDNF、TrkB、p-TrkB、P38、p-P38、JNK、p-JNK的蛋白表达水平，且电针组疗效优于西药组。结论 电针及塞来昔布均可以显著改善MPS大鼠痛阈，但电针在局部组织病理形态及自发电位恢复中更具优势，其机制可能与抑制BDNF-TrkB-p38/JNK通路、减少炎症因子释放，降低胶质细胞活化有关。
关键词：“BDNF-TrkB-p38/JNK”信号通路;肌筋膜疼痛综合征;电针;激痛点
基金资助：国家自然科学基金面上项目(81574050); 辽宁省科技厅博士基金启动项目(2023-BS-137);辽宁省科技厅创新能力提升联合基金项目(2022-NLTS-13-04); 辽宁省科学技术计划项目(2019-ZD-0947); 辽宁省教育厅基本科研项目青年项目(JYTQN2023462)
