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作者：李芸;牛璐璐;关新义;王恒;
单位：天水市中医医院;
摘要：目的 探究茯苓多糖对阿霉素诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法 通过将AC16心肌细胞随机分为5组：对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。用阿霉素(1μmol/L)刺激模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组的细胞12 h。此后低剂量组、中剂量组和高剂量组的细胞分别使用茯苓多糖(5、10、20μmol/L)处理细胞24 h。噻唑蓝比色实验分析各组细胞的增殖能力；酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测各组细胞培养基中炎症因子、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)以及丙二醛(Malondialdehyde, MDA)水平；活性氧荧光探针检测各组细胞中活性氧的水平；流式细胞术检测各组细胞的凋亡率；蛋白质免疫印迹检测各组细胞细胞核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)与血红素环氧化酶1(Hemoxygenas-1,HO-1)蛋白的表达。结果 与对照组比较，模型组细胞的增殖能力、SOD水平、Nrf2和HO-1蛋白的表达降低，炎症因子、MDA水平以及凋亡率增加(P<0.05)。与模型组比较，随着茯苓多糖剂量增加，AC16细胞增殖能力、SOD水平、Nrf2和HO-1蛋白的表达逐渐增加，炎症因子、MDA水平以及凋亡率逐渐降低(P<0.05)。结论 茯苓多糖能够抑制炎症和氧化应激改善阿霉素诱导的心肌细胞损伤，并且这一过程与激活Nrf2/HO-1信号通路相关。
关键词：茯苓多糖;炎症;氧化应激;阿霉素;心肌损伤;Nrf2/HO-1
基金资助：甘肃省科技计划项目(21CX6FE176)
