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作者：李祚涛;王钇力;黄鹤;曾敏娟;冷桂香;张和荟;许庆林;刘彦权;
单位：赣南医科大学第一附属医院重症医学科综合ICU,江西省临床重点专科重症医学科;赣南医科大学第一附属医院肿瘤内科;赣南医科大学第一附属医院心血管内科;广东医科大学基础医学院;赣南医科大学第一附属医院影像科;南昌大学附属赣州医院赣州市人民医院血液内科,江西省卫健委白血病重点实验室;
摘要：目的 探讨和分析化瘀解毒汤(HYJD)对细菌脂多糖(LPS)诱导心肌细胞炎性损伤的保护作用，及其对炎症反应抑制效应的分子机制。方法 体外培养H9c2细胞，将H9c2细胞分为：空白对照组(Control组)、模型对照组(LPS组)、药物组(HYJD组)、给药组(LPS+HYJD组)。予不同浓度(2.5、5、10、20、40 mg/ml)HYJD干预H9c2细胞24 h,检测细胞活性。另将各浓度梯度的HYJD干预H9c2细胞24 h后予LPS诱导心肌炎性损伤细胞模型，检测细胞增殖改变，同时检测心肌细胞凋亡水平及各实验组培养上清液白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平，NO生成和iNOS及TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达变化，实时荧光定量聚合酶链式反应技术(qRT-PCR)检测IL-7R、P38(MAPK)、CXCR2的mRNA表达。结果 与空白对照组(Con组)相比，低浓度HYJD对H9c2细胞活性无影响，不产生细胞毒性作用，且HYJD可提高LPS诱导心肌炎性损伤模型H9c2细胞的存活率，有效逆转LPS诱导H9c2细胞的增殖活性抑制作用。与Con组相比，HYJD单药组H9c2细胞凋亡水平差异无统计学意义，而经LPS诱导的H9c2细胞炎性凋亡水平升高(P<0.05)。与LPS组相比，HYJD可抑制LPS诱导的H9c2细胞炎性凋亡水平(P<0.05),在减少LPS诱导心肌炎性损伤H9c2细胞培养上清液中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等炎症因子产生、上调抑炎因子IL-10水平。此外，相较于Con组，LPS组的NO释放水平增加(P<0.05),而低浓度(5 mg/ml)HYJD组NO的释放差异无统计学意义。与LPS组相比，各HYJD干预组NO释放水平呈现浓度依赖性减低(均P<0.05)。经LPS诱导的H9c2细胞iNOS及TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论 HYJD对LPS诱导脓毒性心肌细胞损伤具有保护作用，可发挥对炎症反应的抑制效应，分子机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化水平、下调炎症基因表达等有关，其在脓毒性心肌损伤的防治中可能具有良好的生物学活性。
关键词：化瘀解毒汤;;脓毒性心肌损伤;;炎症;;脂多糖;;炎症因子;;分子机制
基金资助：国家自然科学基金资助项目(62161001);; 江西省中医药管理局科技计划基金资助项目(2023A0351)
