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作者：吴文玉;焦欣;詹少锋;蓝婉宁;粘靖瑜;林景楠;王凯;王林;曾瑞峰;陈瑞;李俊;
单位：广州中医药大学第一临床医学院;广州中医药大学第一附属医院;广东省中医临床研究院;广州中医药大学第二临床医学院;广州中医药大学第二附属医院;广东省中医急症研究重点实验室;
摘要：脓毒症是由感染引发的全身性炎症反应，常导致急性肾损伤(AKI)。脓毒症相关AKI的发病机制复杂，包括肾脏缺血、炎症和氧化应激等多种因素。近年来，细胞焦亡作为一种促炎性的程序性细胞死亡形式，逐渐引起研究者的关注。细胞焦亡由炎性体(如炎性体NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3,NLRP3炎性体)激活，伴随Gasdermin D(GSDMD)介导的细胞膜孔形成及细胞内容物释放，导致局部和系统性炎症反应加剧。细胞焦亡在脓毒症相关AKI中的作用机制尚未完全阐明，但AKI通过诱导肾小管上皮细胞的死亡和加剧局部炎症反应，直接参与肾脏功能的损伤过程。阻断焦亡通路中的关键分子，如GSDMD或NLRP3炎性体，可显著减轻肾脏损伤，提示焦亡通路可能成为脓毒症相关AKI的潜在治疗靶点。本文综述了细胞焦亡在脓毒症相关AKI中的研究进展，探讨了其在病理机制中的核心作用，尤其是炎性体和GSDMD通路。本文还分析了焦亡抑制作为治疗策略的潜力，并提出未来的研究方向，以期为脓毒症相关AKI的治疗提供参考。
关键词：脓毒症;;急性肾损伤;;脓毒症相关急性肾损伤;;细胞焦亡;;炎性体;;信号通路
基金资助：国家自然科学基金资助项目(82204936,82474409);; 广东省名中医传承工作室建设基金资助项目(粤中医办函[2023]4号);; 国家中医药传承创新中心科研专项基金资助项目(2022QN24,2022QN27);; 广东省第四批名中医传承基金资助项目(粤中医办函[2023]108号)
