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作者：刘明;张寅;柳永达;张秀峰;乔建新;冯晓崧;刘熙鹏;
单位：河北北方学院附属第一医院神经外科;
摘要：目的 基于蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/锌指蛋白转录因子(snail family zinc finger 1,Snail)信号通路探究党参炔苷对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡的调节作用及机制。方法 将人脑胶质瘤细胞株U-373MG随机分为正常组、SC79组、党参炔苷组、党参炔苷+SC79组，以党参炔苷和Akt激活剂SC79分组干预后采用细胞计数试剂盒法、克隆形成实验和流式细胞术检测各组细胞体外增殖、凋亡；采用蛋白免疫印迹法检测各组细胞增殖、凋亡与相关信号通路相关蛋白表达。构建U-373MG裸鼠移植瘤模型，同法分组干预后测定各组移植瘤的瘤体质量和瘤体积；用免疫组织化学染色与TUNEL染色检测裸鼠肿瘤细胞增殖、凋亡情况；用蛋白免疫印迹法检测各组移植瘤相关信号通路相关蛋白表达。结果 与党参炔苷组比较，党参炔苷+SC79组细胞活力、克隆形成数、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、B淋巴细胞瘤2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Snail、磷酸化Akt/Akt与磷酸化GSK-3β/GSK-3β、瘤体质量、瘤体积，移植瘤Ki67、cyclin D1、Bcl-2阳性比例升高(P<0.05);与党参炔苷组比较，党参炔苷+SC79组细胞凋亡率、Bcl-2相关X蛋白，移植瘤TUNEL、Bcl-2相关X蛋白阳性比例降低[(3.20±1.14)%vs(46.15±1.52)%,P<0.05;0.51±0.07 vs 0.89±0.06,P<0.05;(51.56±7.13)%vs(74.95±8.61)%,P<0.05;(32.71±5.43)%vs(41.86±4.90),P<0.05]。结论 党参炔苷可通过阻止Akt/GSK-3β/Snail信号通路激活而在体内外诱导脑胶质瘤细胞凋亡，并抑制其增殖。
关键词：党参炔苷;;原癌基因蛋白质c-akt;;糖原合成酶激酶3β;;神经胶质瘤
基金资助：2023年张家口市市级科技计划项目(2322180D)
