来源：期刊VIP网 时间：
作者：张汝维;任思远;许天罡;朱云波;赵爽;曾雨佳;孙耀贵;
单位：中兽医药现代化山西省重点实验室/山西农业大学动物医学学院;淄博维希尔生物技术有限公司;河北省泛血管疾病重点实验室承德医学院附属医院实验动物中心/神经内科;
摘要：旨在通过建立过氧化氢（H_2O_2）诱导大鼠心肌细胞（H9C2）氧化损伤模型，研究和分析橙皮苷（HSD）对H9C2细胞活力和细胞凋亡的保护机制。试验设为4组：对照组、H_2O_2组、HSD(20μmol/L)+H_2O_2组和HSD(40μmol/L)+H_2O_2组，通过CCK8法检测各组细胞活力；细胞凋亡试剂盒检测各组细胞凋亡情况；Western-blot检测细胞凋亡相关蛋白和MAPK通路关键蛋白的表达水平。结果显示，400μmol/L H_2O_2刺激4 h能显著降低H9C2细胞活力，升高H9C2细胞中Bax、Caspase3、Caspase9、p-p38、p-JNK、p-ERK蛋白的表达水平和细胞凋亡水平，降低Bcl-2的蛋白水平。橙皮苷预处理2 h能够逆转上述现象。结果表明，橙皮苷在H_2O_2诱导的H9C2细胞凋亡中的保护机制可能是通过抑制MAPK通路ERK、p38和JNK的活化从而抑制凋亡级联反应实现的。
关键词：橙皮苷;;H9C2;;H_2O_2;;细胞凋亡;;MAPK
基金资助：山东省科技型中小企业创新能力提升工程项目(2022TSGC0070);; 河北省卫健委医学科研项目(20241526)
