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脑血管痉挛(Cerebrovascular Spasma，CVS)是蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage，SAH)的严重并发症，其最直接的后果是引起剧烈头痛发作，或意识障碍，或迟发性脑缺血(Delayed Cerebral Ischemia，DCI)，并产生相应的局灶性神经功能缺失症状。一旦出现上述情况，不少临床医生为了解病情及制定治疗方案，往往会多次为患者行脑部影象学检查(如头颅CT，DSA等)，从而使不少患者承受不小的精神负担和经济负担。目前普遍认为，SAH发生后CVS的发生率约为10%～60%左右，可见仍有相当不少SAH患者不会发生CVS。因此积极探索哪些SAH患者易于发生CVS，并尽早采取预防和治疗措施仍具有十分重要的意义。本文就这方面的进展状况进行综述。文章发表在《中国实用内科杂志》上，是内科论文发表范文，供同行参考。
1 CVS的危险因素
1.1 低龄：低龄是CVS易发的独立危险因素。研究发现，年龄<50岁的低龄人群易发生症状性脑血管痉挛[1-2]。Reilly等认为，年龄在4O～59岁的SAH患者更易发生。低龄者不仅易发CVS，而且一旦发生，往往较为严重[3]。陈高等发现，重度CVS组的年龄明显小于无CVS组和轻中度CVS组的年龄，并认为年龄与CVS程度呈弱负相关[4]。出现上述情况，主要是因为低龄者不存在脑动脉硬化或较轻，对引起脑血管收缩的物质如内皮素，5-羟色胺等较为敏感所致。这是目前的普遍看法。
1.2 出血量大(Fisher分级≥Ⅲ级)：出血量大不仅是引起CVS发生的危险因素，同时也影响CVS病情的严重程度。目前，多采用Fisher分级(头颅CT扫描所见，Ⅰ级：未发现血液;Ⅱ级：血液厚度<1 mm，遍及整个蛛网膜下腔：Ⅲ级：出血层厚度>1 mm;Ⅳ级：伴脑实质血肿或脑室积血)判断出血量之大小。罗勇等发现，Fisher 分级Ⅲ～Ⅳ级患者CVS发生率明显高于Fisher 分级Ⅰ～Ⅱ级者[5]。而发生重度CVS的患者中，发现有脑内血肿即Fisher Ⅳ级者远高于轻中度CVS及无CVS者[4]。因此，遇到Fisher分级≥Ⅲ级的SAH患者务必引起重视。
1.3 动脉瘤：颅内动脉瘤是SAH最常见的病因。邵连彬等发现，107例有动脉瘤的SAH患者中，发生痉挛66例，占61.7%;非动脉瘤性SAH患者39例，发生痉挛2例，占5.1%，两者差异明显，因此认为CVS的发生与动脉瘤的存在密切相关[6]。
2 CVS的内科防治
2.1 药物防治
2.1.1 钙离子拮抗剂：尼莫地平是目前防治CVS最常用的Ca2 +拮抗剂。该药可以通过抑制Ca2 +内流，松弛血管平滑机发挥抗CVS作用。新近荟萃分析显示，尼莫地平能够显著减少SAH后DCI症状及CVS所致的死亡和伤残[7];且尼莫地平防治SAH后CVS安全有效[8]。此外，法舒地尔作为一种新型的Ca2 +拮抗剂，在防治CVS方面与尼莫地平效果相当，甚至优于尼莫地平[9-10]。
2.1.2 自由基清除剂：依达拉奉是目前应用较为广泛的自由基清除剂，近年来用于防治CVS也收到了良好效果。动物实验表明，依达拉奉能有效防治CVS[11]。临床研究发现，该药可有效的降低氧自由基水平，缓解迟发性CVS[12];并且改善SAH患者神经功能缺失症状和伤残程度[13]。
2.1.3 其他：罂粟碱是一种鸦片类生物碱，对血管，心脏或其他平滑肌具有非特异性松弛作用，可以扩张血管，解除血管及平滑肌痉挛。该药用于防治CVS取得良好效果。动物实验表明，早期鞘内注射罂粟碱对SAH后实验性CVS有治疗作用[14]。Gupta等发现，鞘内注射罂粟碱不仅可以明显减轻CVS，改善大部分患者的DCI症状，并且是安全的[15]。国内近年研究发现，鞘内应用罂粟碱对大部分的SCVS有效，并且无明显不良反应[16]。
2.2 非药物防治
2.2.1 亚低温：亚低温治疗脑出血及脑梗死疗效确切，用于CVS的防治也取得了令人鼓舞的效果。动物实验表明，33℃～35℃亚低温能够显著降低SAH后CVS的频度和强度[17]。研究发现，34℃～36℃亚低温可以减少SAH患者CVS的发生率，缩短CVS持续时间，防治CVS[18]。然而，到目前为止，对亚低温防治CVS的临床报道并不多见，其确切的作用机制也尚不明确。但权峥嵘发现，经亚低温治疗后SAH患者血浆中的内皮素-1水平显著下降，并推测，亚低温可能是通过抑制内皮素-1的分泌而缓解CVS的发生和发展的;邢红霞等认为，亚低温可能通过促进降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA表达上调而达到防治SAH后CVS的作用的。但上述两人的观点并没有得到更多研究证实。因此，目前对亚低温防治CVS仍需进一步研究。尽管如此，亚低温疗法无疑给CVS的防治开辟了新的思路。
2.2.2 脑脊液引流、置换：临床观察发现，早期脑脊液置换可以迅速改善剧烈头痛症状，降低CVS发生率。Kwon等认为，脑脊液引流能很好的预防CVS，并改善神经功能和预后。对脑脊液引流置换，目前较普遍做法是：常规腰椎穿刺，测颅内压。对颅内压正常者，缓慢放出脑脊液5.0 ml，缓慢注入等量生理盐水，如此反复置换2～3次，最后鞘内注射地塞米松2.0～5.0，mg，拔出针心，穿刺部位加压包扎固定。当颅内压>300 mmH2O时，立即快速静脉滴注甘露醇250 ml，待颅内压降到300 mmH2O时以下后再予引流置换。一般每1～3天1次，视患者具体情况，可酌情置换5～7次。该方法简单、方便、经济，疗效可靠，便于各级医院采用。
3 展望
随着对SAH后CVS认知水平的不断提高，防治CVS的方法越来越多样化。临床上，单纯采用哪一种办法和措施，效果有时不甚满意，因此多采用综合治疗。科学技术在日新月异的发生变化，相信今后在防治CVS方面会有更多、更好的药物和措施不断涌现。
内科论文发表须知：《中国实用内科杂志》创刊于1981年，系由中华人民共和国卫生部主管全国性内科技术类期刊。创刊29年来坚持以以读者为中心，依靠专家办刊，突出杂志的“科学性”、“创新性”、“实用性”，深受国内广大医生的欢迎，发行量一直位居同类杂志首位，在国内外具有广泛影响。本刊已经被评定为：全国内科学核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国生物医学核心期刊。
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【摘要】：急性脑血管病是指一组起病急骤的脑部血管循环障碍的疾病，它可以是脑血管突然血栓形成，脑栓塞致缺血性脑梗塞，也可以是脑血管破裂产生脑溢血，常伴有神经系统症状，肢体偏瘫，失语，精神症状，眩晕，共济失调，呛咳，严重者昏迷及死亡，临床上又称脑血管意外，卒中或中风。文章发表在《实用中西医结合临床》上，是高级医学职称论文发表范文，供同行参考。
【关键词】：急性脑血管病,意识障碍
据最近流行病学调查表明，急性脑血管病，心脏病，肿瘤已构成人类三大致死原因，其病死率，致死率极高。我国许多地区急性及血管病患病率高居首位，为此我国已成立诸多研究机构，对脑血管病的防治进行深入研究，以攻克这一世界性顽症。
本文报告497例脑血管病中168例出现意识障碍。其中，脑出血出现意识障碍者最多，为90.8%(69/76例)。脑出血出现意识障碍时间多在6小时以内，蛛网膜下腔出血出现意识障碍时轻时重，脑血栓形成多于发病1天后出现意识障碍且较轻。
168例意识障碍中，意识恍惚、嗜睡占17.9%，昏睡占34.5%，昏迷占47.1%。意识障碍与预后关系：缺血性脑血管病意识障碍88例中，昏迷32例，死亡23例(26.14%)，出血性脑血管病意识障碍80例中，昏迷47例，死亡36例(45%)。故意识障碍除可做为病情判断外，也是估计预后的主要依据。
急性脑血管病又称脑卒中，病情凶险，是脑功能障碍常见的原因[1]。我院1981-1986年内科住院4141例，其中脑卒中497例，导致意识障碍168例。现依据意识障碍的动态变化观察结果及其对近期预后及病情变化的影响报道如下：
临床资料分析
1、发病情况：我院脑卒中内科住院的比例，1981年8.33%(57/684例)，1982年8.43%(59/700例)，1983年9.13%(63/690例)，1984年12.21%(84/688例)，1985年14.18%(98/691例)，1986年17.15%(118/688例)。发病比率有逐年上升的趋势。急性脑血管病479例意识障碍发生率：脑出血90.79%(69/76例)，蛛网膜下腔出血73.33%(11/15例)，脑栓塞50%(4/8例)。
高血压脑病46.43%(13/28例)，脑血栓形成23.87%(53/222例)。短暂性脑缺血13.85%(18/130例)。有73例发病在10-12月占43.45%。故秋末冬初发病率高。41-70岁共152例占90.48%，为主要发病年龄。男98例，女70例，男女之比为1.4∶1，血压>160/95mmHg者，缺血性脑卒中伴意识障碍88例中有39例(占44.35%)。
出血性脑卒中伴意识障碍80例中有68例(占85%)。有起病诱因可查者106例(占63.10%)，依次为劳累58例(占54.72%)，情绪激动33例(占31.13%)，饮酒15例(占14.15%)。其中脑出血69例中因劳累和精神因素诱发者有58例(占84.06%)。前驱症状表现为头痛、肢体麻木，无力、语言不清、恶心、呕吐。
2、发病状态和病情进展;发病2一3小时出现意识障碍为病情进展快，在88例出血性脑卒中有80例(占90.90%)。脑出血病者出现意识障碍时间多在病后6小时以内。因脑出血颅内压增高症状出现较早，蛛网膜下腔出血病者出现意识障碍时轻时重，昏迷短暂者往往能恢复。
静态发病6小时后出现意识障碍为病情进展慢.在88例缺血性脑卒中有72例(占81.82%)为脑血栓形成，多发病一天以后出现，而且较轻，因脑血栓颅内压增高症状出现较晚。脑血栓形成53例中有45例(占84.91%)。有2例脑血栓合并糖尿病病人是在住院治疗3天后逐渐出现意识障碍和偏瘫。
但也有急发型的，意识障碍持续加重提示病情严重，53例中有8例(占15.09%)。其中1例临床诊断为脑血栓形成病者，发病5小时即有嗜睡、烦躁不安等，继呈醒状昏迷，植物性反射存。经治无效，221天后死于休克型肺炎。1例左侧内囊型脑血栓病者，观察5年后因酗酒唾醒后稍活动，突然头痛、呕吐、失语，右偏瘫，腰穿血性脑脊液，2小时后深昏迷，CT诊为多发性脑梗塞。
高血压脑病和短暂性脑缺血意识障碍较轻。32例有2例急发型，突然发病头痛，继有癫痫样抽搐，血压高，双侧瞳孔由不等大至散大，出现完全性偏瘫，呈深昏迷状态。其中一例抽搐前述有胸闷，经心电图检查ST段升高，T波升高变尖及室性期前收缩。是典型变异型心绞痛心电图改变。是脑血管痉挛与冠状动脉痉挛同时发作。经抢救24小时均恢复正常。意识障碍动态变化为诊断提供了依据。
3、意识障碍与预后的关系：缺血性脑卒中意识障碍88例中，昏迷32例，死亡23例(占26.14%).出血性脑卒中意识障碍80例中昏迷47例，死亡37例(占45%)。所以意识障碍可做为病情判断，估计预后主要依据。本组意识障碍者脑功能第Ⅳ平面以下受损共79例，死亡61例占77.22%。可见如何早期诊断及时处理脑疝是降低死亡率的关键。
考虑因儿茶酚胺分泌显著增高伴有副交感一交感神经受刺激所致。由于环形通路受干扰，脑卒中与冠心病病损大致呈平行规律性联系。从脑卒中发病后的18例心电图中有16例(占88.8%)有上述改变，所以心电图改变以病后12小时发病率高。
5、意识障碍与脑水肿、疗效的关系：脑卒中意识障碍168例中嗜睡、意识恍惚30例(占17.86%)，昏睡58例(占34.5%)，昏迷79例(占47.02%)。醒状昏迷1例(占0.6%)，腰穿脑压>180mmH2O146例(占86.90%)。考虑巳有脑水肿临床上出现不同程度高颅压危象[2]。一般认为临床上脑卒中只要出现意识障碍，动眼神经或中脑受压的症状和体征，早期脑疝诊断即可成立。紧急检查：①意识状态;②瞳孔状态;③眼球运动;④呼吸改变;⑤运动功能等的动态变化过程。在高颅压危象146例中脑疝72例(占42.85%)，死亡61例(占84.72%).对53例脑梗塞病者，除尽早使用抗脑水肿高渗利尿剂之外，将654-210mg、氟美松10mg加50%葡萄糖60ml与甘露醇或甘油生理盐水交替应用日二次。3日后单用654-210mg+50%葡萄糖60ml/日。1-2周后停药，同时也减少抗水肿药反跳现象。
6、意识障碍与合并症并发率：呼吸道和泌尿道感染31例，占12.45%;消化道出血35例，占20.83%，糖尿病恶化4例占2.83%脑部再出血3例占1.79%。
讨论
意识障碍是脑功能活动障碍最本质的特征[3]。在脑干网伏结构丘脑下部和大脑皮质间构成环形道路上任何一个部位的损害均能导致意识障碍。因为觉醒需要正常的上行性网状激活系统功能，从上桥脑经中脑的中轴两旁上达间脑的中央部，然后弥散的向两侧大脑半球投射，无论脑血管痉挛、梗塞或出血环仅大脑皮质而且下神经中枢的活动也依次低下。如果发生在脑干即或病灶很小也会出现意识障碍。急性脑血管病随着脑水肿的加重使颅内压增高，最后可导致脑组织移位，间脑压迫脑干表明病变已威胁生命。可根据意识状态的演变判断病因。病变部位和范围，及时采取对策缩小病变范围，争取缺血损伤区尽快向痊愈转化，对促进脑功能的恢复有积极意义。
按照意识障碍临床特点可将脑干功能平面自上而下分为六级：①皮质-皮质下平面;②间脑平面;③间脑-中脑平面;④中脑平面;⑤桥脑平面;⑥延脑平面。病损平面越接近上端预后越好。目前认为第三平面是脑中轴损害的临界点，未逾此平面约半数病人可望好转，其中75%恢复满意，功能平面扩展到中脑平面者则好转机会锐减一半，而延伸至桥脑平面者无一例结局良好。颅压增高如不及时处理必将下行性恶化即由中脑→桥脑→延髓，危及生命。所以及时处理脑疝是挽救生命的关键。
太田富雄339度测定法能一目了然估计意识水平，格拉斯格测定法易掌握、有高度一致性[6]。如与脑中轴平面6级测定法综合应用，对意识障碍预后估计更有价值。
医学期刊论文发表：《实用中西医结合临床》杂志是一本综合性的中西医结合学术期刊，经国家科技部、国家新闻出版总署批准公开出版。由江西省卫生厅主管，江西省中医药研究院、江西省中西医结合学会主办。
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摘要：高血压脑病和短暂性脑缺血意识障碍较轻。32例有2例急发型，突然发病头痛，继有癫痫样抽搐，血压高，双侧瞳孔由不等大至散大，出现完全性偏瘫，呈深昏迷状态。其中一例抽搐前述有胸闷，经心电图检查st段升高，t波升高变尖及室性期前收缩。是典型变异型心绞痛心电图改变。是脑血管痉挛与冠状动脉痉挛同时发作。经抢救24小时均恢复正常。意识障碍动态变化为诊断提供了依据。本文选自：《现代诊断与治疗》本刊以发挥其在植物生态学领域的导向性、权威性和科学性为指导思想，突出反映植物生态学科热点和生长点的研究成果。由中华医学会江西省南昌分会，南昌市医学科学研究所主办。有很强的实用性、先进性、科学性和可读性。
1、发病情况：我院脑卒中内科住院的比例，1981年8.33%(57/684例)，1982年8.43%(59/700例)，1983年9.13%(63/690例)，1984年12.21%(84/688例)，1985年14.18%(98/691例)，1986年17.15%(118/688例)。发病比率有逐年上升的趋势。急性脑血管病479例意识障碍发生率：脑出血90.79%(69/76例)，蛛网膜下腔出血73.33%(11/15例)，脑栓塞50%(4/8例)。高血压脑病46.43%(13/28例)，脑血栓形成23.87%(53/222例)。短暂性脑缺血13.85%(18/130例)。有73例发病在10-12月占43.45%。故秋末冬初发病率高。41-70岁共152例占90.48%，为主要发病年龄。男98例，女70例，男女之比为1.4∶1，血压>160/95mmhg者，缺血性脑卒中伴意识障碍88例中有39例(占44.35%)。出血性脑卒中伴意识障碍80例中有68例(占85%)。有起病诱因可查者106例(占63.10%)，依次为劳累58例(占54.72%)，情绪激动33例(占31.13%)，饮酒15例(占14.15%)。其中脑出血69例中因劳累和精神因素诱发者有58例(占84.06%)。前驱症状表现为头痛、肢体麻木，无力、语言不清、恶心、呕吐。
2、发病状态和病情进展;发病2一3小时出现意识障碍为病情进展快，在88例出血性脑卒中有80例(占90.90%)。脑出血病者出现意识障碍时间多在病后6小时以内。因脑出血颅内压增高症状出现较早，蛛网膜下腔出血病者出现意识障碍时轻时重，昏迷短暂者往往能恢复。静态发病6小时后出现意识障碍为病情进展慢.在88例缺血性脑卒中有72例(占81.82%)为脑血栓形成，多发病一天以后出现，而且较轻，因脑血栓颅内压增高症状出现较晚。脑血栓形成53例中有45例(占84.91%)。有2例脑血栓合并糖尿病病人是在住院治疗3天后逐渐出现意识障碍和偏瘫。但也有急发型的，意识障碍持续加重提示病情严重，53例中有8例(占15.09%)。其中1例临床诊断为脑血栓形成病者，发病5小时即有嗜睡、烦躁不安等，继呈醒状昏迷，植物性反射存。经治无效，221天后死于休克型肺炎。1例左侧内囊型脑血栓病者，观察5年后因酗酒唾醒后稍活动，突然头痛、呕吐、失语，右偏瘫，腰穿血性脑脊液，2小时后深昏迷，ct诊为多发性脑梗塞。
3、意识障碍与预后的关系：缺血性脑卒中意识障碍88例中，昏迷32例，死亡23例(占26.14%).出血性脑卒中意识障碍80例中昏迷47例，死亡37例(占45%)。所以意识障碍可做为病情判断，估计预后主要依据。本组意识障碍者脑功能第ⅳ平面以下受损共79例，死亡61例占77.22%。可见如何早期诊断及时处理脑疝是降低死亡率的关键。
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在目前有关感染性休克的认识有哪些呢，对于此病 应该如何来预防呢，脑血管病产生的原因又有哪些呢，在当下应该如何加强对其预防及保护管理措施呢?文章选自：《心脑血管病防治》,《心脑血管病防治》(双月刊)创刊于2001年，由浙江省心脑血管病防治研究中心主办，全国心血管病防治研究办公室、浙江大学医学院、上海市高血压研究所和北京市高血压联盟研究所协办。主要报道心、脑、血管病学术领域领先的科研成果和临床内、外科诊治经验，以及密切结合心脑血管病防治及临床有指导作用的基础理论、新技术、新知识、新经验，是广大临床医务人员的良师益友。
摘要：感染性疾病导致心肌细胞损伤的机制目前尚未完全明了。有作者认为心肌酶升高机理可能与低氧血症、感染性休克、急性左心衰，使心肌缺血缺氧导致心肌损伤细胞坏死，结构异常，细胞膜通透性增加，存在胞浆中的心肌酶通过细胞膜释放入血循环，使血液中心肌酶容量增高。有学者认为感染病原微生物可产生心肌抑制因子，对心肌细胞造成直接损害而使心肌酶水平升高。
关键词：心脑血管,感染性休克,预防医学
1、病例资料
患者女性，62岁，既往有“帕金森病”18年，“高血压病”10年，在家长期服用安坦3粒tid,左旋多巴3粒tid，复方罗布麻1粒qd，日常生活勉强自理，可在他人搀扶下行走，平时反应迟钝，言语笨拙。10天前无明显诱因出现纳差，全身乏力，3天前出现头昏，伴双下肢无力，摔倒在地2-3次，擦伤右颧部及左膝部皮肤，半小时前在院子里休息时出现头昏，并摔倒，伴小便失禁，无意识丧失、肢体抽搐，无恶心、呕吐，无肢体活动不灵。查体：T37.6℃ P111次/分R21次/分 BP85/60mmhg,老年女性，神志清，精神不振，查体合作。右颧部、左膝部可见大小3*4cm皮肤擦伤，表面结痂。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心率111次/分，律齐，无杂音。腹软，无压痛。四肢肌张力高，左下肢肌力1级，右下肢肌力0级，双上肢肌力2级，巴氏征(-)，双下肢轻度水肿。入院第2天化验检查：谷草转氨酶169.71u/L, 谷丙转氨酶56.9u/L,葡萄糖6.22mmol/L，co2结合力21.85mmol/L,乳酸脱氢酶427u/L,肌酸激酶7015u/L,羟丁酸脱氢酸酶361.1u/L,肌酸激酶同工酶93.44u/L,D-2聚体8.3mg/L,c-反应蛋白39mg/L,血常规示白细胞12.9*10-9/L,红细胞4.62*10-12/L，血红蛋白130g/L,血小板129*10-9/L,尿常规PRO+-,血凝四项正常，心电图示窦性心动过速，ST-T异常。入院第5日复查谷草转氨酶58.81u/L,,葡萄糖6.51mmol/L，co2结合力23.91mmol/L,乳酸脱氢酶391u/L,肌酸激酶302u/L,羟丁酸脱氢酸酶353.7u/L,肌酸激酶同工酶9.15u/L,D-2聚体3.6mg/L,c反应蛋白37mg/L。入院第8日行双肺、头颅CT示头颅未见异常，双肺轻度炎症。
2、诊疗经过
入院时诊断;脑血管意外?帕金森病 高血压病。给予生脉、丹参、炎琥宁、脑复康、低分子肝素、头部哌酮舒巴坦等处理，患者于次日体温升高，达38.8℃，血压较平稳，120/90mmhg,入院第3日病人陷入中度昏迷，压眶无反应，双侧球结膜水肿，将低分子肝素、丹参停用，加用甘油果糖、脂肪乳静滴，入院第4日病人体温逐渐降至正常，意识较前好转，可睁眼，眼球可随呼叫转动，问话不答，不能进食，病人口角、双膝部可见多发瘀斑。此后，病人病情无明显变化，共住院9天自动出院。
3、讨论
该患者出现D-2聚体的升高，肺部感染性疾病(肺炎、结核性胸膜炎、慢性阻塞性肺疾病)不仅是单纯的局部炎症反应，由于缺血、缺氧、感染和内毒素等因素导致血管内皮受损和组织因子释放，激活凝血系统，形成高凝血症和纤溶亢进，易形成微血栓及并发迷散性血管内凝血(DIC)或DIC前期[3]。脑组织需氧量很高，其糖元含量甚低，主要依靠血流不断供给。休克时脑灌注不足，星形细胞发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，致脑水肿。感染性休克的诊断，(1)先决条件：机体存在感染和脓毒症的证据。(2)难以纠正的低血压：经充分液体复苏后仍难以纠正。(3)低血压标准：收缩压(SBP)<90mmHg或MAP<70mmHg,或SBP下降>40mmHg或儿童SBP<正常血压标准差的2倍[4]。该患者临床表现与脑血管病不易鉴别，误诊的主要原因在于未能及时行相关检查，分析疾病思路狭窄，缺乏严密细致的临床动态观察，提示我们在临床工作中，应该密切的观察病情变化，及时组织相关科室会诊，集思广益，尽量减少误诊的发生。