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作者：杜海波;
单位：长春中医药大学附属医院心病中心;
摘要：目的 探讨自拟心悸宁2号方通过调控细胞外调节蛋白激酶(ERK)/应激活化蛋白激酶(JNK)/P38蛋白信号通路治疗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)导致室上性心律失常的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠15只随机分为假手术组、模型组(均灌胃超纯水10 ml/kg)、稳心颗粒组(灌胃2.68 g/kg)、心悸宁2号中、高剂量组(灌胃6.975、13.950 g/kg心悸宁2号)。心悸宁2号组2次/d给药。稳心颗粒组、假手术组和模型组1次/d,共14 d。结扎冠状动脉左前降支建立大鼠MIRI模型，保存大鼠术前和术后心电图。建模完成后，剪取心脏缺血大鼠的心肌组织，进行苏木素-伊红(HE)和Masson染色，使用免疫组化法检测心肌磷酸化(p)-ERK1/2、p-JNK、p-P38蛋白表达。结果 与假手术组比较，其余4组p-ERK1/2、p-JNK蛋白表达明显升高，且4组间差异显著(P<0.01);心悸宁2号高剂量组与稳心颗粒组p-P38蛋白表达明显高于假手术组、低于模型组及稳心颗粒组，且心悸宁2号高剂量组明显低于稳心颗粒组(P<0.01)。心悸宁2号治疗可明显抑制p-ERK1/2、p-JNK、p-P38蛋白表达，减少MIRI引起的心肌细胞凋亡，降低心肌细胞的氧化应激和炎症反应，从而改善缺血再灌注对心肌细胞的损伤。结论 心悸宁2号使p-ERK1/2、p-JNK、p-P38蛋白表达下调，平衡丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的磷酸化水平，修复心肌细胞电传导，抑制心脏结构重构，降低大鼠MIRI导致室上性心律失常的风险。
关键词：心悸宁2号;;室上性心律失常;;细胞外调节蛋白激酶(ERK)/应激活化蛋白激酶(JNK)/P38信号通路
基金资助：吉林省自然科学基金(YDZJ202501ZYTS150)
