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作者：李龙一;肖冬;崔银峰;
单位：延边大学医学院;吉林大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科;延边大学附属医院口腔科;
摘要：目的 探索喉癌细胞株中分选的CD133~+与CD133~-细胞亚群在转录组水平的差异，揭示CD133~+细胞抗衰老相关的关键调控基因及分子网络机制。方法 采用免疫磁珠法分选喉癌细胞系中CD133~+与CD133~-亚群，经流式细胞术验证纯度后提取总RNA,转录组测序(RNA-seq)技术对mRNA测序并获得差异表达基因(DEGs)。通过基因本体论(GO)与京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析探讨DEGs的生物学功能与信号通路。结合实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)验证衰老相关基因的表达变化，并利用STRING数据库构建蛋白互作(PPI)网络，分析其抗衰老调控关系。结果 共筛选出2 279个DEGs,其中上调1 194个，下调1 085个。GO与KEGG分析显示，CD133~+细胞的DEGs显著富集于核糖体、RNA转运、剪接体及代谢相关通路，提示其具有活跃的转录与代谢状态。衰老信号通路分析发现，CD133~+细胞中叉头框蛋白(FOX)O3与高迁移率族蛋白(HMG)A1显著上调，而TP53与细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CDKN)1A显著下调(P<0.05,P<0.01,P<0.001),形成以FOXO3/HMGA1上调、TP53/CDKN1A下调为特征的抗衰老分子模式。PPI网络显示这些基因在细胞衰老、DNA损伤应答及TP53、FOXO信号通路中协同作用。结论 CD133~+喉癌细胞具有独特的抗衰老转录特征，可能通过激活FOXO3/HMGA1并抑制TP53/CDKN1A,建立抗衰老调控网络以维持干性与增殖能力。
关键词：CD133~+;;转录组测序(RNA-seq);;喉癌干细胞;;衰老
