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作者：任闪闪;刘燕;尚艺婉;吴耀松;刘俊;陈玉龙;
单位：河南中医药大学中医药科学院;
摘要：目的 旨在探讨漆黄素对A549细胞的增殖作用及作用机制。方法 取A549细胞，随机分成空白对照组、EGF诱导模型组(10 ng/ml EGF)、漆黄素组(10 ng/ml EGF和10μg/ml漆黄素)、吉非替尼组(10 ng/ml EGF和0.5μg/ml吉非替尼)、漆黄素和吉非替尼联合用药组(10 ng/ml EGF、10μg/ml漆黄素和0.5μg/ml吉非替尼)。流式细胞术测定细胞周期及凋亡情况，分子对接、细胞热转移试验(CETSA)及免疫荧光试验测定漆黄素与表皮生长因子受体(EGFR)靶向结合情况，Western印迹测定EGFR、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达。结果 与空白对照组比较，EGF诱导模型组A549凋亡率显著降低(P<0.05);与EGF诱导模型组比较，漆黄素组A549细胞凋亡率明显增多(P<0.01)。EGF诱导模型组A549细胞以阻滞于S期为主，漆黄素组细胞以阻滞于G0/G1期为主。与空白对照组比较，EGF诱导模型组EGFR/PI3K/AKT/mTOR蛋白表达量显著增加(P<0.05,P<0.01),漆黄素与EGFR的靶向联合作用显著抑制EGFR/PI3K/AKT/mTOR蛋白表达(P<0.05)。结论 漆黄素可以通过靶向调控EGFR-PI3K-AKT-mTOR信号通路，促使EGF诱导的A549细胞发生G0/G1细胞阻滞和凋亡，从而达到抗癌的目的。
关键词：漆黄素;;非小细胞肺癌细胞A549;;凋亡;;表皮生长因子受体(EGFR)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路
基金资助：河南省科技厅河南省重点研发与推广专项(科技攻关)(232102310443);; 2022年河南省科技研发计划联合基金(优热学科培育类)项目(222301420084);; 河南中医药大学科研苗圃工程(MP2020-18)
