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作者：郭向宇;王浩;杨戈;
单位：长春中医药大学;集安市医院;
摘要：目的 研究延胡索乙素对游离脂肪酸诱导的BEL-7402脂肪变性细胞模型氧化应激的改善作用及机制。方法 使用1 mmol/L游离脂肪酸诱导BEL-7402细胞建立稳定的体外脂肪变性模型。实验分为正常组、模型组、延胡索乙素75、100μmol/L组。油红O染色法检测细胞内脂滴含量；活性氧荧光探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)水平；试剂盒检测细胞内总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和乳酸脱氢酶(LDH)水平；细胞能量代谢分析仪(Seahorse XFp)检测细胞线粒体能量代谢变化趋势；Western印迹检测磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶(p-AMPK)、AMPK、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、ACC、脂肪酸合成酶(FAS)、抗固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)、肉毒碱棕榈酰基转移酶(CPT)1A、沉默信息调节因子(SIRT)1和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α的表达情况。结果 与对照组相比，模型组细胞中TC、TG、AST、ALT、MDA和LDH含量显著升高，脂滴和ROS含量显著升高，GSH水平显著降低，线粒体基础呼吸、ATP产量和最大呼吸能力显著降低，p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC、SIRT1、CPT1A和PPARα表达水平明显下降，FAS和SREBP-1c表达水平明显上升(均P<0.05)。与模型组比较，延胡索乙素75、100μmol/L组细胞中TC、TG、AST、ALT、MDA和LDH含量显著降低，脂滴和ROS含量显著降低，GSH水平显著升高，线粒体基础呼吸、ATP产量和最大呼吸能力显著升高，p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC、SIRT1、CPT1A和PPARα表达水平明显升高，FAS和SREBP-1c表达水平明显下降(均P<0.05)。结论 延胡索乙素能够调节肝细胞脂肪代谢、减轻氧化应激和线粒体功能障碍，其治疗NAFLD的潜在作用机制可能是通过调控AMPK/ACC/CPT1A信号通路实现的。
关键词：非酒精性脂肪性肝病;;延胡索乙素;;脂质蓄积;;氧化应激
