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作者：谭娟;蔡小惠;吴念花;陈秋艳;林小惠;黄家军;
单位：海南医学院第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科;
摘要：目的 分析白术内酯(ATL)-Ⅰ通过调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对鼻咽癌(NPC)细胞恶性生物学行为的影响。方法 体外培养人NPC细胞5-8F,先用噻唑蓝(MTT)法检测ATL-Ⅰ对5-8F细胞增殖能力的影响，筛选合适的ATL-Ⅰ浓度，然后将5-8F细胞分为对照(ctrl)组、低浓度ATL-Ⅰ组(0.05 mmol/L)、高浓度ATL-Ⅰ组(0.10 mmol/L)、高浓度ATL-Ⅰ(0.10 mmol/L)+Recilisib组(50μmol/L PI3K激活剂Recilisib)。分组处理后，细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测各组细胞活性；流式细胞仪检测细胞凋亡；Transwell小室检测细胞侵袭；细胞划痕实验检测细胞迁移；Western印迹检测PI3K、磷酸化(p)-PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达。结果 与ctrl组比较，低、高浓度ATL-Ⅰ组5-8F细胞存活率、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数目、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、MMP-9蛋白表达明显降低，而细胞凋亡率、Bax蛋白表达明显升高(P<0.05);与高浓度ATL-Ⅰ组比较，高浓度ATL-Ⅰ+Recilisib组5-8F细胞存活率、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数目、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、MMP-9蛋白表达明显升高，而细胞凋亡率、Bax蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 ATL-Ⅰ可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路进而影响NPC细胞恶性生物学行为，促进其凋亡。
关键词：白术内酯Ⅰ;;磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路;;鼻咽癌;;恶性生物学行为
